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浙江省科技厅基金(2005C30026)

作品数：8 被引量：55H指数：4
相关作者：夏强高琴王珏叶挺梅姚慧更多>>
相关机构：浙江大学丽水学院杭州医学院更多>>
发文基金：浙江省科技厅基金国家基础科学人才培养基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇心肌
  • 4篇心脏
  • 3篇心肌再灌注
  • 3篇心肌再灌注损...
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇线粒体
  • 3篇钾通道
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血后
  • 2篇缺血后处理
  • 2篇缺血预处理
  • 2篇转运体
  • 2篇线粒体钙
  • 2篇线粒体钙单向...
  • 2篇线粒体渗透性...
  • 2篇离体
  • 2篇离体大鼠

机构

  • 8篇浙江大学
  • 3篇丽水学院
  • 2篇杭州师范大学
  • 2篇杭州医学院

作者

  • 8篇夏强
  • 7篇高琴
  • 3篇叶挺梅
  • 3篇王珏
  • 2篇张世忠
  • 2篇姚慧
  • 1篇茹筱晨
  • 1篇钱韵
  • 1篇钱令波
  • 1篇曹春梅
  • 1篇潘红阳
  • 1篇崔洁
  • 1篇杨波
  • 1篇李艳芳
  • 1篇沈佳
  • 1篇李青松
  • 1篇茅焕豪

传媒

  • 5篇中国应用生理...
  • 2篇浙江大学学报...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程心肌缺血/复灌损伤的保护作用被引量：6
2007年
目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。
叶挺梅高琴李艳芳王珏夏强
关键词：心肌缺血
κ-阿片受体介导缺血后处理的心肌保护作用及其受体后机制被引量：25
2007年
目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。
王珏高琴沈佳叶挺梅夏强
葛根素抗心肌细胞过氧化氢损伤的线粒体相关机制被引量：6
2008年
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗过氧化氢(H2O2)应激损伤的作用是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体钙激活钾通道有关。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;Rhodamine123孵育测定线粒体膜电位值,分离线粒体测定mPTP孔开放程度。结果:与H2O2应激组相比,Pue(0.24mmol/L)预处理5min可明显对抗H2O2应激引起的心肌细胞存活率的降低,线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(Pax,1μmol/L,预处理30min)、线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside(20μmol/L,预处理20min)或PKC抑制剂chelerythrine(5μmol/L,预处理30min)可拮抗Pue的作用。Pue预处理或钙激活钾通道开放剂NS1619(10μmol/L,10min)都明显减弱H2O2应激引起的线粒体膜电位的去极化,线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside能明显减弱Pue的作用。在分离心肌线粒体模型上,Pue(0.24mmol/L,5min)显著减弱CaCl2诱导的线粒体在A520处吸光度降低,Pax(1μmol/L,5min)可拮抗Pue的作用。结论:在大鼠分离心肌细胞模型或分离线粒体模型上,Pue预处理具有抗过氧化氢应激损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体钙激活钾通道的开放有关。
杨波高琴姚慧夏强
关键词：葛根素线粒体渗透性转换孔
线粒体钙单向转运体参予肿瘤坏死因子α抗心肌缺血/复灌损伤的研究被引量：1
2006年
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用是否与线粒体钙单向转运体以及相关成分有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流量和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定520 nm吸光度。结果:与单纯缺血/复灌组相比,10 U/ml TNFα预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和复灌期冠脉流出液中LDH含量,促进冠脉流量的恢复;复灌开始用线粒体钙单向转运体激动剂精胺(20μmol/L)灌流10 min减弱了TNFα降低梗死面积和LDH含量的作用。10 U/ml TNFα预处理离体大鼠心脏后分离线粒体,520 nm处吸光度的下降明显低于对照组;精胺(50μmol/L)减弱了TNFα对520 nm处吸光度的影响。结论:TNFα诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用可能与其抑制线粒体钙单向转运体的开放和抑制线粒体通透性转变孔道开放有关。
高琴张世忠茅焕豪李青松曹春梅夏强
关键词：肿瘤坏死因子Α心脏线粒体钙单向转运体
线粒体钙单向转运体在心肌低氧/复氧损伤中的作用被引量：4
2006年
目的:观察线粒体钙单向转运体在心肌低氧/复氧损伤中的作用并探讨其机制。方法:应用Langendorff大鼠心脏灌流模型,低氧/复氧(H/R)采用冠脉前降支结扎30 min、复灌120 min的方法。用生物信号采集系统记录左室发展压(LVDP)、左室压最大上升/下降速率(±dP/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP);分光光度法分别检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量和线粒体活性氧(ROS);TTC染色法检测心肌梗死面积。结果:与单纯低氧/复氧组相比,复氧起始给予线粒体钙单向转运体抑制剂钌红(5μmol/L)明显改善左心室各项功能指标,减小心肌梗死面积,降低线粒体ROS和冠脉流出液中LDH含量;而在复氧期起始给予线粒体钙单向转运体激动剂精胺(20μmol/L),显著升高了线粒体ROS活性,冠脉流出液中LDH含量在复氧5 min、20 min、30 min时显著增多,左心室各项功能指标与心肌梗死面积与单纯低氧/复氧组相比无显著差异。ROS清除剂MPG(1 mmol/L)与精胺联合应用则取消了精胺的作用。结论:抑制线粒体钙单向转运体可能通过减少线粒体ROS的生成减轻心脏低氧/复氧损伤。
叶挺梅张世忠夏强
关键词：心脏线粒体钙单向转运体活性氧
乙醇对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制被引量：4
2008年
目的:观察不同预张力下乙醇对离体大鼠胸主动脉环舒缩作用的影响及其机制。方法:采用离体血管灌流技术,设置不同预张力,记录乙醇作用下离体大鼠胸主动脉环的张力变化。结果:不同预张力下(1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0g),乙醇(0.1‰、0.2‰、0.5‰、0.8‰、1.5‰、3.0‰、7.0‰。)对由KCl(6×10-2mol/L)或苯肾上腺素(phenylephrine,PE,10-6mol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,其中3g预张力下乙醇舒血管作用最明显;但对内皮完整血管环的舒张作用较弱;在3g预张力下,最大效应浓度(3‰)的乙醇可使由KCl或PE预收缩的去内皮血管环的CaCl2量效曲线下移,最大反应显著降低:在3g预张力下,肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(10-5mol/L)及三磷酸肌醇(trisphosphate inositol,IP3)受体阻断剂肝素(50mg/L)预孵育可减弱乙醇对由PE预收缩的去内皮血管环的舒张作用。结论:乙醇具有不依赖内皮的舒血管作用,3g预张力下舒血管作用最强。乙醇可能通过抑制血管平滑肌细胞膜上电压依从性和受体操作性钙通道,减少外钙内流,以及抑制肌浆网ryanodine受体和IP3受体途径,减少内钙释放而发挥舒血管作用。
茹筱晨钱令波崔洁钱韵高琴夏强
关键词：乙醇胸主动脉RYANODINE受体三磷酸肌醇
葛根素对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其作用机制被引量：8
2006年
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织formazan量的变化。结果:与单纯I/R组相比,Pue(0.24mmol/L,5min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显促进左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的恢复,缓解冠脉流量的减少。线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,缺血前给药20min)能明显减弱Pue的保护作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,Pue预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关。
潘红阳高琴姚慧夏强
关键词：葛根素心脏线粒体渗透性转换孔线粒体ATP敏感性钾通道
钙激活钾通道在缺氧后处理对心肌保护的作用被引量：4
2007年
目的:探讨缺氧后处理在全心停灌缺氧模型中是否具有对抗心肌缺氧/复氧(A/R)损伤的作用,以及钙激活钾通道(KCa)和线粒体透性转换孔道(mPTP)是否参与缺氧后处理的抗心肌缺氧/复氧损伤。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心缺氧30 min、复氧120 min复制A/R模型。测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织甲臜(formazan)含量。分离心肌线粒体,测定高钙诱导下mPTP的开放情况。结果:缺氧后处理心肌细胞的formazan含量明显高于、而复灌期间冠脉流出液中LDH含量低于单纯A/R组,明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少。KCa通道阻断剂paxilline能明显阻断缺氧后处理的心肌保护作用。缺氧后处理心肌细胞的mPTP开放程度显著低于A/R组。结论:缺氧后处理具有抗心脏缺氧/复氧损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制KCa通道的开放和降低mPTP的开放有关。
王珏高琴夏强
关键词：心脏心肌再灌注损伤
全选 清除 导出
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