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苯丙胺类依赖的药物治疗现状和展望: 苯丙胺类药物是国内第二大成瘾性药物,苯丙胺类依赖是一个重要的公共健康问题,但至今尚未发现有效的治疗药物。本文首先介绍了苯丙胺类依赖形成的多巴胺和非多巴胺机制,并对多巴胺转运体抑制剂、多巴胺受体部分激动剂及拮抗剂、谷氨酸受...; 崔巍沈雯雯周文华韩怡凡; 关键词：苯丙胺甲基苯丙胺药物治疗谷氨酸胆碱能; 文献传递

Effects of vagus nerve stimulation on heroin seeking in a model of relapse in rats and the underlying neurobiological mechanisms: ＜正＞Objective The present study was performed to investigate the effects of vagus nerver stimulation（VNS） on dr...; Miao-Jun LAI,An-Na SUN,Hua-Qiang ZHU,Hui-Feng LIU,Wen-Hua ZHOU~* Laboratory of Behavioral Neuroscience,Ningbo Addiction Research and Treatment Center,School of Medicine,Ningbo University,Ningbo 315010,China; 关键词：P-CREB RELAPSE NAC; 文献传递

迷走神经刺激结合电针对条件线索诱导觅药行为的干预作用及其分子生物学机制被引量：2: 2008年; 目的:观察迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)结合电针疗法对条件性线索诱导的大鼠海洛因觅药行为的影响,揭示其作用的分子生物学机制,为临床抗复吸提供实验依据。方法:应用固定比率程序(fixed ratio,FR)1建立大鼠海洛因自身给药模型,随机分为3组:电针(electroacqupuncture)组、VNS组及VNS结合电针组,每组6只。处理30min,每天1次,连续10d。用条件性线索诱导海洛因觅药行为,观察上述方法对条件性线索诱导的觅药行为的影响。用Western blotting方法检测各组伏隔核(NAc)、前额皮层(PFC)等相关脑区△FosB蛋白表达。结果:迷走神经弱刺激结合电针处理后使条件线索诱导的有效鼻触数比电针组及VNS组显著减少(P=0.019,P=0.006)。迷走神经激结合电针处理后大鼠自由活动度较VNS组显著增多(P=0.032)。迷走神经刺激结合低频弱电针组大鼠NAc中△fosB表达较电针组和VNS组均显著减少(P=0.000,P=0.001)。该组CPU中△fosB的表达较电针组显著减少(P=0.001)。该组NTS中的表达较与电针组和VNS组均显著增加(P=0.000,0.000)。结合组的PFC、BST中△fosB表达较电针组显著增多(P=0.000,0.016)。结论:电针结合迷走神经刺激可减少大鼠的觅药行为,增加其活动度。作用的机制部分可能是通过调节一些脑区△FosB蛋白表达以激活上行通路强化前额皮层功能,从而削弱VTA-NAc奖赏通路的长时程适应。; 刘宜军周文华张富强刘惠芬陈为升杨国栋; 关键词：迷走神经刺激电针复吸

中枢乙酰胆碱与药物成瘾的研究进展被引量：4: 2009年; 药物成瘾是一种以复发为特征的慢性脑疾病，成瘾性药物激活奖赏和学习记忆的神经环路，长期使用造成了神经元适应性变化从而使机体对毒品和环境产生异常的联系，当再次暴露吸毒环境可以产生强迫性的用药和心理渴求。目前认为中脑多巴胺投射系统是药物依赖和复吸的关键通路。乙酰胆碱（Acetylcholine，Ach）对奖赏投射通路有调节作用，; 马宝苗周文华; 关键词：药物成瘾乙酰胆碱神经环路

苯丙胺类依赖的药物治疗现状和展望被引量：10: 2012年; 苯丙胺类药物是国内第二大成瘾性药物,苯丙胺类依赖是一个重要的公共健康问题,但至今尚未发现有效的治疗药物。本文首先介绍了苯丙胺类依赖形成的多巴胺和非多巴胺机制,并对多巴胺转运体抑制剂、多巴胺受体部分激动剂及拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂、γ-氨基丁酸受体激动剂、5-羟色胺转运体抑制剂以及阿片受体拮抗剂等已用于苯丙胺类依赖治疗实践的药物进行了系统综述,并展望了苯丙胺类依赖治疗药物的研究方向。; 崔巍沈雯雯周文华韩怡凡; 关键词：苯丙胺甲基苯丙胺药物治疗谷氨酸胆碱能

腹侧被盖区注射M_5受体反义寡脱氧核苷酸对大鼠海洛因敏化的抑制作用被引量：2: 2009年; 目的观察中脑腹侧被盖区(VTA)毒蕈碱受体亚型5(M5)在海洛因诱导大鼠行为敏化中的作用。方法Sprague-Dawley成年雄性大鼠sc海洛因0.25mg·kg-1·d-1,连续8d,制备海洛因敏化模型,每次给药后15min测定大鼠60min内的自主活动。之后停药10d,第18天VTA内微量注射M5受体反义(M5AS-ON)或正义寡脱氧核苷酸(M5S-ON)2μg。24h后大鼠sc海洛因0.25mg·kg-1激发,15min后测定大鼠60min内的自主活动。用免疫组化法检测大脑蓝斑核(LC)和杏仁核(LA)磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平。结果海洛因模型组戒断10d后大鼠自主活动较对照组显著增加,表明成功制备海洛因敏化模型;在海洛因激发前24hVTA微量注射M5AS-ON能抑制大鼠海洛因的行为敏化,而VTA中微量注射M5S-ON组与模型组无显著差异;同时,模型组大鼠脑内LC和LA区神经元pCREB免疫反应阳性表达增加,VTA中微量注射M5AS-ON能明显抑制LC及LA区神经元pCREB阳性表达的增加,而VTA中注射M5S-ON后大鼠LC和LA区神经元pCREB表达较海洛因敏化大鼠无显著差异。结论VTA内M5受体参与了海洛因的行为敏化,其作用机制可能与LC和LA神经元CREB蛋白的磷酸化改变有关。; 刘惠芬朱华强陈为升赖苗军周文华; 关键词：海洛因受体毒蕈碱阿片相关性障碍

电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及相关脑区一氧化氮合酶表达的影响被引量：2: 2008年; 目的观察电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及中央灰质背侧部（CGd）、被盖背外侧核（1dt）和蓝斑（LC）等脑区一氧化氮合酶（Nitricoxide synthase，NOS）阳性神经元表达的影响。方法SD大鼠随机分为空白对照组、戒断组、捆绑组和电针组。大鼠逐日递增皮下注射海洛因9d建立海洛因依赖模型，同时每天进行电针干预。纳洛酮激发戒断症状、评分。还原型辅酶Ⅱ黄递酶组织化学法染色，测定相关脑区NOS阳性神经元表达。结果空白对照组纳洛酮激发戒断症状总评分为（5．4±1．3）分，戒断组为（18．7±3．9）分，2组间差异有显著性（P〈0．05），电针组为（10．7±3．6）分，和戒断组相比差异有显著性（P〈0．05），捆绑组为（14．3±4．8）分，与戒断组比较差异无显著性（P〉0．05），表明电针可以有效减轻海洛因依赖大鼠纳洛酮激发戒断症状；空白对照组CGd、1dt和LC等脑区NOS阳性神经元表达水平均较低，戒断组上述部位NOS阳性神经元表达较空白对照组均显著增多（P〈0．05），而电针处理明显减少戒断大鼠这些部位NOS阳性神经元的表达（P〈0．05）。结论电针能有效控制海洛因依赖大鼠戒断症状，其作用机制可能与其调节相关脑区NOS阳性神经元表达有关。; 刘宜军刘惠芬王育红甄利波赖苗军朱华强陈为升杨国栋周文华; 关键词：电针海洛因依赖戒断症状一氧化氮合酶

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国家自然科学基金(30670675)

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