国家自然科学基金(39970338)
- 作品数：11 被引量：50H指数：5
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- PTEN-反义AKT2联合基因治疗胶质瘤的体内外实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究PTEN-反义AKT2的联合基因治疗在动物体内、体外抑制脑胶质瘤生长的效果。方法将大鼠C6胶质瘤细胞进行PTEN-反义AKT2的共转染,进行了原位杂交等体外实验研究,并进行了大鼠的体内实验研究。结果PTEN与反义AKT2共转染在体外可以产生比较明显的协同作用,在体内实验中,对照组和空载组大鼠均于3周内死亡;转染组8只大鼠和治疗组7只大鼠观察60d内无自然死亡。结论PTEN-反义AKT2联合基因治疗可以产生明显的协同作用,与单一治疗效果相比抑瘤作用明显增强,可以作为联合基因治疗的候选基因组合。
- 王虎浦佩玉康春生董伦王广秀李捷王春艳
- 关键词：PTEN联合基因治疗神经胶质瘤
- SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B活性增高可驱动有功能的上皮钙粘着蛋白到细胞表面(英文)
- 2003年
- 为了研究蛋白激酶B (PKB)对上皮钙粘着蛋白 (E cadherin)的调节 ,使用了用胰岛素处理的野生型SMMC 772 1细胞及稳定表达持续激活PKB的SMMC 772 1细胞株 (Gag PKB/SMMC 772 1) .用RNA印迹法和蛋白质印迹法检测细胞E cadherin表达 ,发现通过胰岛素刺激或在细胞中表达持续激活PKB从而增加PKB活性 ,不影响E cadherin的转录和蛋白质合成 ,但用流式细胞术和免疫荧光定位E cadherin ,则发现PKB活性增加能明显驱动E cadherin到细胞表面 ,从而导致部分通过E cadherin途径的细胞粘聚增加和细胞调亡的抑制 .因此 ,我们提供新的证据表明 ,增加PKB活性可驱动有功能的E cadherin分子到细胞表面 .
- 陈舌殷祥雷宗鸿亮范凯谊黄传新顾建新申宗侯
- 关键词：肝癌细胞蛋白激酶B活性增高细胞表面失巢凋亡
- 胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67表达的研究被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨PTEN、FAK与Ki67在胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用。方法 应用SP免疫组化法检测了50例不同级别胶质瘤中的三种蛋白表达情况。结果 不同级别的胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67的表达水平不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间三者表达差异显著;PTEN与FAK、Ki67在胶质瘤中的表达呈负相关。结论提示PTEN表达缺失可引起FAK及Ki67的过表达,从而加强胶质瘤的增殖和侵袭。
- 王虎浦佩玉李捷王春艳董伦焦德让康春生王广秀
- 关键词：胶质瘤PTENFAKKI67肿瘤侵袭粘着斑激酶
- PTEN基因诱导人胚肾293细胞凋亡和细胞周期停滞被引量：2
- 2003年
- 为了研究抑癌基因PTEN过表达对HEK2 93细胞凋亡和细胞周期停滞的作用 ,以野生型PTEN和PTEN突变子 (T910G)表达质粒分别转染无PTEN表达的人胚肾 2 93细胞 ,采用细胞质梯度DNA方法检测细胞凋亡 ,以流式细胞仪分析细胞周期 .发现PTEN过表达能够诱导人胚肾 2 93细胞质中出现梯度DNA ,2 93细胞发生凋亡 ,PTEN过表达改变细胞周期分布 ,G0 /G1期细胞增加 13% ,S期细胞下降 15 % .PTEN突变子对细胞凋亡和G1细胞停滞的影响略弱于野生型PTEN .PTEN基因过表达明显下调血小板衍生生长因子 (PDGF)诱导的蛋白激酶B (PKB)和p4 2 ,p4 4 促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)磷酸化水平 ,PTEN突变子对p4 2 ,p4 4 MAPK磷酸化水平的调节作用略弱于野生型PTEN .PTEN通过抑制细胞增殖 。
- 张利能俞强查锡良
- 关键词：PTEN基因蛋白激酶B
- β-连环蛋白反义cDNA对肝癌细胞恶性表型的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨应用反义核酸技术降低细胞内 β 连环蛋白水平对人肝癌SMMC 772 1细胞恶性表型的影响。方法 :构建 β 连环蛋白反义cDNA重组质粒 ,转染人肝癌SMMC 772 1细胞 ,筛选 β 连环蛋白低表达株 ,研究其恶性细胞表型的变化。结果 :转染 β 连环蛋白反义质粒后 ,低表达 β 连环蛋白的SMMC 772 1中c myc基因表达降低 ,细胞形态向未转化方向变化 ,细胞生长受到抑制 ,软琼脂克隆形成率下降 ,细胞周期发生改变 ,G0 G1期增加 ,S期减少。结论 :降低 β 连环蛋白表达可显著抑制 772
- 范恺谊尹淼朱晓群徐莺莺申宗侯
- 关键词：反义核酸
- PTEN突变与胶质瘤的侵袭性生长被引量：4
- 2004年
- PTEN作为新近发现的抑癌基因,不仅调控细胞的生长发育和凋亡,而且通过对PTEN-Integrin-FAK信号通路的调节从而抑制肿瘤细胞侵袭。研究发现,PTEN在恶性胶质瘤中的突变缺失率较高,本文就PTEN、Integrin和FAK的结构、功能及其在恶性胶质瘤侵袭性生长中的作用进行简要综述。
- 王虎浦佩玉
- 关键词：PTEN突变胶质瘤侵袭性生长整合素
- 抑癌基因PTEN与胶质瘤细胞侵袭和迁移的体外实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的:研究抑癌基因PTEN对脑胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法:用PTEN表达型质粒转染大鼠C6胶质瘤细胞,利用Matrigel体外侵袭实验和细胞迁移运动实验进行细胞侵袭和迁移的研究。结果:转染PTEN的大鼠C6胶质瘤细胞侵袭与迁移能力均明显下降。结论:PTEN在体外可以有效的抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移过程,其具体机制还有待进一步探讨。
- 王虎浦佩玉王广秀康春生董伦李捷王春艳
- 关键词：胶质瘤PTEN基因转染
- 脑胶质瘤中PTEN、MMP2与MMP9表达的研究被引量：8
- 2005年
- 目的探讨PTEN、MMP2与MMP9在脑胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用机制。方法应用SP 免疫组化法检测了50例不同级别脑胶质瘤中的3种蛋白表达情况。结果不同级别的脑胶质瘤中3种抗体的表达程度不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间的表达差异具有统计学意义(P<0．01);PTEM与MMP2、MMP9在脑胶质瘤中的表达呈负相关(rMMP2=-0．27,rMMP9=-O．35,P<0．01)。结论 PTEN表达缺失可引起基质金属蛋白酶的过表达,从而使脑胶质瘤的侵袭性增强。
- 王虎浦佩玉王广秀董伦康春生李捷王春艳焦德让
- 关键词：MMP2
- PTEN基因治疗鼠C6胶质瘤的体内实验研究被引量：9
- 2006年
- 目的探讨PTEN基因在动物体内对脑胶质瘤的生长作用。方法将大鼠C6胶质瘤细胞(对照组)和转染PTENcDNA的C6细胞(转染组)种植于SD大鼠右侧尾状核,荷载C6脑胶质瘤鼠用PTENcDNA原位治疗(治疗组),并以空载体治疗作为对照(空载组),每组10只,观察大鼠的一般情况、生存期、肿瘤体积变化以及肿瘤病理组织学与细胞生物学特征变化。结果对照组和空载组大鼠均于3周内死亡,而转染组5只大鼠和治疗组6只大鼠观察60d内无自然死亡,生存期较对照组明显延长(P<0.01)。结论PTEN基因在动物体内可以抑制脑胶质瘤的生长,可以成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶之一。
- 王虎浦佩玉康春生董伦王广秀李捷
- 关键词：PTEN胶质瘤基因治疗
- 肝癌SMMC-7721细胞中PKB对β-连环蛋白的调控被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨在肝癌SMMC - 772 1细胞中蛋白激酶B(PKB)对 β 连环蛋白 (β catenin)的调控作用。 方法用WesternBlot和RT PCR等研究在肝癌SMMC - 772 1细胞中激活或抑制PKB后 ,β catenin基因及蛋白水平的变化。结果 以H2 O2 活化PKB ,则SMMC - 772 1细胞胞质内游离的 β catenin水平明显升高 ,而与E cadherin结合的 β catenin水平没有变化 ,β catenin的mRNA表达也未见明显改变 ;用Wortmannin抑制PKB的活性 ,可使胞质内 β catenin的含量下降。 结论 肝癌SMMC - 772 1细胞中PKB可以调控胞质中游离的 β catenin ,这为深入研究 β
- 范恺谊尹淼朱晓群徐莺莺申宗侯
- 关键词：SMMC-7721细胞肝癌Β-连环蛋白癌发生蛋白激酶B
