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Fk228对雄激素非依赖前列腺癌细胞增殖和侵袭转移抑制的影响被引量：1: 2012年; 目的观察组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂Fk228对前列腺癌细胞增殖的抑制作用，探讨其对前列腺癌细胞侵袭和转移能力的影响。方法前列腺癌细胞株PC．3和DU-145经不同剂量Fk228（2、5、15、30、50nmol／L）作用后，噻唑蓝（MTT）比色法测定Fk228对PC-3，DU-145细胞的抑制作用，酶活性试剂盒测定Fk228作用后细胞内HDAC酶活性变化，流式细胞仪分析细胞周期的改变，Westernblot法检测细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和黏附分子蛋白细胞间黏附分子一1（ICAM一1）、血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）、E-上皮钙粘附素（E—cadherin）表达水平的变化，细胞侵袭试验检测细胞侵袭力改变。结果Fk228呈浓度依赖性抑制PC-3和DU-145细胞增殖，15nmol／L作用36h后，细胞存活率降至约55％，细胞周期阻滞于sub-G0期（分别从0．50％和0．65％上升至16．50％和28．10％），s期细胞明显减少（分别从18．00％和16．50％下降到10．00％和4．35％），细胞内凋亡相关蛋白Caspase．3和PARP表达增加。与细胞侵袭和转移相关的黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达减少，E．cadherin表达增加，细胞侵袭能力下降。结论Fk228可以通过激活Caspase-3途径诱导前列腺癌细胞凋亡，并可通过调节细胞黏附分子表达降低前列腺癌细胞的侵袭转移能力。; 龙启来郭剑明林锐杨渊峰朱延军王国民; 关键词：前列腺癌组蛋白去乙酰化酶抑制剂增殖

组蛋白去乙酰化酶在前列腺癌组织中表达的意义被引量：3: 2011年; 目的研究组蛋白去乙酰化酶（HDAC）在前列腺癌（PCa）组织中表达的意义。方法经病理确诊PCa组织标本37例，患者年龄57～88岁，平均73岁。穿刺前t-PSA3．13～2000ng／ml，中位数81．69ng／ml。Gleason评分≤7分13例，〉7分24例。以27例良性前列腺增生（BPH）组织标本为对照组，患者年龄52～84岁，平均69岁。穿刺前t-PSA1．11～55．07ng／ml，中位数10．93ng／ml。应用蛋白质印迹法和比色法酶活性试剂盒检测HDAC在PCa和BPH组织中的表达及活性，比较PCa和BPH组织中酶活性差异，分析PCa组织中HDAC表达水平与血清PSA和Gleason评分的相关性。结果PCa组织中HDAC1、HDAC2、HDAC3和HDAC4表达率分别为57％、68％、84％和73％，PCa组织中HDAC活性（平均A值0．725）明显高于BPH组织（平均A值0．451），2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；PCa组织中HDAC表达与血清PSA、Gleason评分无相关性。结论PCa组织中存在HDAC表达水平升高和酶活性增强，提示HDAC可能成为治疗PCa的新靶点。; 龙启来林锐杨渊峰朱延军张正望郭剑明; 关键词：前列腺肿瘤组蛋白去乙酰化酶

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上海市自然科学基金(08ZR1403100)

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