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国家自然科学基金(81071564)

作品数:5 被引量:32H指数:3
相关作者:黄东吴伟炽黄永军申宽宏刘银平更多>>
相关机构:广东省第二人民医院南方医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇瘢痕
  • 3篇增生
  • 3篇增生性瘢痕
  • 3篇分子
  • 2篇子机
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇分子机制
  • 2篇病理
  • 2篇病理性瘢痕
  • 2篇成纤维细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇灯盏
  • 1篇灯盏花
  • 1篇灯盏花素
  • 1篇秀丽隐杆线虫
  • 1篇压力疗法
  • 1篇印迹
  • 1篇真核
  • 1篇真核生物

机构

  • 2篇南方医科大学
  • 2篇广东省第二人...

作者

  • 4篇黄东
  • 2篇黄永军
  • 2篇吴伟炽
  • 2篇申宽宏
  • 1篇刘银平
  • 1篇牟勇
  • 1篇林浩
  • 1篇刘银平
  • 1篇黄国英

传媒

  • 3篇中国临床解剖...
  • 1篇广东医学
  • 1篇Chines...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
Pressure therapy upregulates matrix metalloproteinase expression and downregulates collagen expression in hypertrophic scar tissue被引量:11
2013年
HUANG DongSHEN Kuan-hongWANG Hong-gang
关键词:增生性瘢痕WESTERN印迹RT-PCR
机械压应力通过TGF-β1通路治疗增生性瘢痕的分子机制研究被引量:2
2013年
目的通过机械压应力系统干预增生性瘢痕成纤维细胞,研究皮肤创伤后增生性瘢痕组织中TGF-β1通路中TGF-β1受体、smads和胶原蛋白的差异性表达,探究压应力治疗增生性瘢痕的分子机制。方法体外培养增生性瘢痕细胞,应用RT-PCR方法比较机械性压应力干预组和空白对照组增生性瘢痕成纤维细胞内Smad3、Smad7和胶原蛋白表达差异。结果根据RT-PCR结果,增生性瘢痕成纤维细胞系中在机械性压应力干预后,TGF-β1受体表达量增高,Smad3、Smad7、CollagenⅠ表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05),collagenⅢ表达两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论机械压应力治疗增生性瘢痕可通过TGF-β1通路中抑制Smad3的表达从而促进胶原蛋白Ⅰ的降解。
申宽宏黄东吴伟炽黄永军牟勇
关键词:增生性瘢痕成纤维细胞胶原蛋白转化生长因子-Β
miRNA在纤维化疾病中的研究进展被引量:2
2013年
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类广泛存在于真核生物中并参与转录后水平基因表达调控的小分子RNA,最早由Lee等tJq993年在研究秀丽隐杆线虫细胞的分化调节异常进行基因突变筛查时发现的。此后19年随着miRNA克隆和计算机序列分析技术的应用,已知的miRNA的数量不断得到扩大,目前已探知miRNA数量在人类已达千余种。近年来关于miRNA在细胞增殖、分化和凋亡等方面研究很多,本文主要对miRNA在纤维化疾病中的研究进展进行简要概述。
申宽宏黄东
关键词:MIRNA纤维化疾病小分子RNA基因表达调控秀丽隐杆线虫真核生物
灯盏花素对创伤性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响被引量:3
2012年
目的观察灯盏花素对体外培养的人类创伤性瘢痕成纤维细胞生长、凋亡的影响,寻找新的治疗瘢痕的有效药物。方法以四甲基偶氮唑(MTT)法和流式细胞仪Annexin V/PI双染色法检测各浓度组灯盏花素对成纤维细胞增殖及凋亡的影响。结果各浓度组灯盏花素对体外培养的瘢痕成纤维细胞生长增殖具有明显的抑制作用(F=3.309,P<0.01)。与对照组相比,80、100、150μmol/ml浓度组对瘢痕成纤维细胞增殖抑制具有显著差异性(P=0.015、0.006、0.000<0.05),并且呈剂量依赖性。IC50处,瘢痕成纤维细胞凋亡率与未加药组瘢痕成纤维细胞相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论灯盏花素对瘢痕成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用,并且能够诱导其发生凋亡,为寻找有效治疗增生性瘢痕的药物提供了新的思路。
刘银平黄东吴伟炽黄永军黄国英林浩
关键词:灯盏花素成纤维细胞成纤维细胞病理性瘢痕
压力治疗增生性瘢痕的分子机制研究进展被引量:15
2011年
瘢痕形成是真皮组织损伤的一种自然修复反应,但瘢痕异常增生则会导致病理性瘢痕.临床上把病理性瘢痕增生性病变局限于伤区范围之内者称为增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS).据研究报道中国人HS发生率为 74.67%,HS 极大地影响着患者的身心健康.迄今为止没有一种治疗方法能将其治愈.大量文献报道压力疗法是目前最有效的治疗之一,而且自从发现压力疗效以来,作为一线的治疗和预防瘢痕的手段受到医生和患者青睐.但是压力疗法的研究大部分来源于临床经验总结,关于瘢痕的形成机制以及压力治疗的相关机制的研究尚不透彻.为此,我们对压力治疗瘢痕的分子机制进行综述,为进一步研究瘢痕的分子机制和寻找分子靶向治疗奠定基础.
刘银平黄东
关键词:增生性瘢痕分子机制病理性瘢痕分子靶向治疗压力疗法
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