国家自然科学基金(39970302)
- 作品数：4 被引量：26H指数：3
- 相关作者：高峰马新亮马恒张博范谦更多>>
- 相关机构：第四军医大学第四军医大学西京医院复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫酸镁对离体大鼠缺血-再灌流心脏的保护作用被引量：5
- 2001年
- 目的 研究硫酸镁对缺血 再灌流心肌损伤的治疗作用 ,探讨更有效减轻再灌流心肌损伤的治疗措施。方法 采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 30min、再灌流 12 0min ,2 4只大鼠随机分成 3组 ,A组 :给Krebs-Henseleix (NKH)灌注液为对照组 ;B组 :再灌流开始至结束给予硫酸镁 ( 1 5mM)治疗 ;C组 :缺血前 5min及再灌流全程给予硫酸镁( 1 5mM)治疗。结果 B组、C组心脏功能 (LV +dp/dtmax,LV -dp/dtmax,LVDP)恢复显著优于A组 (P <0 0 5 ) ;C组再灌流后 2h心肌梗死范围减小 ,C组为 ( 2 8 75± 5 0 1) %、A组为( 38 98± 9 0 8) % ,P <0 0 5 ;C组肌酸激酶 (CK)活性增加 ,C组为 ( 1 0 1± 0 31)IU/mg蛋白、A组为 ( 0 75± 0 0 9)IU/mg蛋白 ,P <0 0 5 ;此外心律失常发生C组亦明显减少 ,C组 ( 0 81±0 5 3)次、A组 ( 2 31± 1 5 5 )次 ,P <0 0 5。结论 硫酸镁对缺血 再灌流损伤有保护作用 。
- 姚晨玲黄培志高峰马新亮祝善珠
- 关键词：硫酸镁心肌缺血再灌注损伤离体大鼠心脏
- 胰岛素促进模拟缺血/再灌注心肌细胞收缩功能恢复:Akt的关键作用被引量：15
- 2003年
- 采用单心肌细胞动缘探测技术观察了胰岛素对成年大鼠模拟缺血/再灌注(I/R)心肌细胞收缩/舒张功能及钙瞬变的影响, 并探讨了上述作用与心肌蛋白激酶 B(Akt)的关系. 发现胰岛素(0.01 ～ 10.00 IU/L)浓度依赖性地使再灌注后心肌细胞肌小节收缩幅度、收缩/舒张速度以及钙瞬变增大; 此时心肌磷酸化Akt增加242%(与对照组相比P < 0.01), 该作用可被3-磷脂酰肌醇激酶(PI3-kinase)特异性阻断剂LY 294002阻断, Akt磷酸化仅增加43%(与胰岛素组比P < 0.05), 而且胰岛素上述正性变力作用亦同时被明显抑制. 结果表明, 胰岛素可增强I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变, 促进再灌注后心肌细胞收缩/舒张功能的恢复, 该作用依赖PI3-kinase-Akt的激活.
- 张博高峰张海锋范谦马新亮
- 关键词：胰岛素钙瞬变AKT
- 胰岛素对模拟缺血再灌注心肌细胞的作用
- ＜正＞ 近年的临床试验反复证实,极化液（GIK）可显著降低急性心肌梗死（AMI）患者的死亡率。我们最近发现,胰岛素是GIK保护缺血心肌的关键成分（Circulation.2002,105:1497）,但其对缺血/再灌注心...
- 张博范谦高峰
- 文献传递
- 胰岛素对大鼠心室肌细胞膜电位及电压依赖钙和钾电流的影响
- 目的:本室前期研究表明胰岛素对心肌细胞具有正性变力作用,并且可以促进缺血心肌细胞收缩功能恢复,增加细胞钙瞬变。兴奋-收缩耦联与细胞膜电位和离子转运密切相关,而胰岛素对细胞离子转运有何作用尚不清楚,因此本研究采用全细胞膜片...
- 董玲张晓东高瞻高峰
- 文献传递
- 老年大鼠主动脉对胰岛素敏感性的改变及其机制被引量：1
- 2007年
- 目的观察大鼠主动脉对胰岛素敏感性的增龄改变并分析其可能机制。方法老年组采用老年(18月龄)SD大鼠20只,随机选取成年(15周龄)SD大鼠20只为对照组。采用离体血管灌流技术,观察胸主动脉对胰岛素反应性的变化,并同时测定两组主动脉血管一氧化氮(NO)释放量及血管一氧化氮合酶(eNOS)活性;免疫组织化学法及Western Blot法检测老年组及成年组胸主动脉eNOS的蛋白表达变化。结果胰岛素可以浓度依赖性舒张成年大鼠胸主动脉,舒血管作用具有内皮依赖性。与之相比,老年大鼠主动脉对胰岛素的舒张反应显著下降(P<0.05)。同时发现,与成年组相比,老年组NO释放量以及eNOS活性显著降低(P<0.05),免疫组织化学染色显示老年组主动脉eNOS的蛋白表达显著降低;而Western Blot检测发现老年组血管eNOS磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论血管组织内源性eNOS-NO系统活性下降可能是衰老导致的血管胰岛素敏感性下降的重要机制。
- 黄洁王海昌马恒高峰
- 关键词：增龄改变胰岛素敏感性一氧化氮一氧化氮合酶
- 胰岛素对自发性高血压大鼠离体主动脉的舒张作用及机制被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨自发性高血压大鼠 (SHR)的动脉血管对胰岛素 (Ins)反应性的改变及其主要机制。方法 :采用离体血管灌流方法 ,对比观察成年 (15周龄 )和幼年 (5周龄 )自发性高血压大鼠以及成年和幼年正常大鼠 (WKY)的胸主动脉环 ,在未加干预或施加干预 (机械法去除血管内皮或用一氧化氮合酶抑制剂处理 )后对 Ins反应的变化。结果 :Ins(1～ 12 0 U/ L )对成年和幼年 WKY胸主动脉血管具有舒张作用 ,而对相应年龄 SHR的舒张作用均降低。在12 0 U/ L Ins时 ,成年 SHR和 WKY大鼠的血管收缩率为 :73 %± 4% vs2 9%± 4% ,P<0 .0 1;幼年 SHR和 WKY大鼠的血管收缩率为 :61%± 5% vs 3 2 %± 6% ,P<0 .0 1。去除内皮或用 10μm ol/ L一氧化氮合酶抑制剂处理后 ,Ins对成年和幼年 WKY胸主动脉血管的舒张作用均降低 ,且和相应周龄的 SHR无显著差异。此外 ,成年 SHR动脉环在去除内皮前后对 Ins的反应无显著差异 (73 %± 4% vs82 %± 6% ,P>0 .0 5) ,而幼年 SHR在去除内皮后对Ins的反应显著降低 (61%± 5% vs 78%± 5% ,P<0 .0 5)。结论 :Ins对血管的舒张作用是部分通过内皮和一氧化氮 (NO)介导的。成年 SHR血管内皮细胞功能受损 ,而幼年 SHR内皮功能无明显损害。此外 ,两者可能都存在胰岛素抵抗的状态 ,从而降低了血管对
- 李榕姬秋和马恒朱妙章高峰
- 关键词：胰岛素高血压主动脉血管内皮细胞
