国家自然科学基金(39970303)
- 作品数：10 被引量：28H指数：4
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- 依那普利对实验兔肥厚心室肌电重构的影响及其机理研究被引量：10
- 2005年
- 于厚志杨庆邓珏琳陈茂黄德嘉
- 关键词：依那普利动物实验病理机制
- 肥厚心室肌钠钙交换体的表达水平对其电重构的影响研究
- 2005年
- 目的观察短时刺激对左心室肥厚模型心室肌电生理特性的影响,研究钠钙交换体在其中的作用。方法将15只纯种日本大耳白兔随机分为环缩组和对照组。环缩组手术环缩腹主动脉构建左心室肥厚模型,对照租仅游离出腹主动脉,不予结扎。8周后应用心脏电刺激单相动作电位记录技术测定两组心电生理参数。用免疫印迹方法定量心肌钠钙交换体。结果环缩组心脏重量/体重增加了32%。快速刺激后,环缩组心尖部心肌有效不应期明显延长,平均延长20ms(P<0.01);而对照组延长不明显,平均延长8ms(P>0.05)。环缩组钠钙交换体蛋白量增加了52%,快速刺激引起的心尖部有效不应期的延长量与钠钙交换体表达水平明显相关(r=0.73)。结论肥厚心室肌钠钙交换体的表达水平明显上调,此与其快速刺激后有效不应期的明显延长相关,可能诱发室性心律失常。
- 于厚志杨庆陈茂邓珏琳黄德嘉
- 关键词：左心室肥厚有效不应期单相动作电位钠钙交换体
- 慢性充血性心力衰竭时K_(ATP)通道与心室肌电生理特性变化的关系
- 2002年
- 探讨慢性充血性心力衰竭 (CHF)时三磷酸腺苷敏感性钾通道 (KATP通道 )在心室肌电生理特性改变和室性心律失常发生中的意义。采用阿霉素制作CHF兔模型。 2 9只兔分为健康对照组 (HC组 )和CHF实验组 ,后者包括CHF对照组 (CHFC组 )、CHF +KATP通道开放剂组 (P组 )、CHF +KATP通道阻断剂组 (G组 )、CHF +KATP通道开放剂和阻断剂组 (P +G组 )四个亚组。每组均予心房快速起搏 30min ,分别测定起搏前后 90 %单相动作电位时程(MAPD90 )、心室有效不应期 (VERP)及其离散度和兴奋时间 (AT)离散度 ,测定毕程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动。结果 :快速起搏使MAPD90 、VERP延长 ,在CHFC组较HC组显著 (11.82± 10 .2 0vs 8.18± 6 .97ms,P <0 .0 5和14 .95± 12 .82vs 9.0 7± 8.79ms,P <0 .0 1) ,而G组和P +G组的MAPD90 、VERP延长更明显。各组快速起搏均未引起MAPD90 、VERP离散度变化 ,但CHFC组和P组都有AT离散度显著增大 (2 8.5 3± 8.6 3vs 36 .80± 6 .97ms ,P <0 .0 1和 2 6 .33± 5 .82vs 33.80± 9.5 0ms,P <0 .0 5 ) ,阻断剂可对抗AT离散度的增大。结论 :快速心房起搏可开放CHF心室肌KATP通道 ,一方面阻止MAPD90 、VERP的延长 ,另一方面又加大AT的非同步性 ,使室性心动过速易于诱发。
- 陈茂黄德嘉
- 关键词：三磷酸腺苷敏感性钾通道CHF慢性充血性心力衰竭KATP通道
- 短时刺激对心力衰竭心室肌电生理特性及钠钙交换体的影响
- 2003年
- 观察短时刺激对阿霉素心力衰竭 (简称心衰 )模型心室肌的电生理特性的影响 ,并研究钠钙交换体在其中的作用。 2 4只纯种日本大耳白兔随机分为对照组和阿霉素心衰组。心衰模型通过耳缘静脉每周注射一次 0 .2 %的阿霉素 ( 2mg/kg) ,持续 8周获得 ;对照组每周注射生理盐水 ( 2ml/kg)持续 8周。从第 10周开始进行实验 ,经兔耳缘静脉推注阿托品 ( 0 .0 4mg/kg) ,美多心安 ( 0 .2mg/kg)阻断神经支配。于心房快速刺激 30min前后 ,应用心脏电刺激及单相动作电位 (MAP)记录技术测定心电生理参数。左心室心肌组织钠钙交换体的蛋白量用免疫印迹方法定量。结果 :快速刺激后 ,心衰组和对照组心室肌的 90 %MAP时程 (MAPD90 )分别延长 14.1± 8.8ms和 8.7± 5 .6ms(P <0 .0 1) ,心室有效不应期 (ERP)分别延长 17.8± 8.4ms和 11.3± 6 .1ms(P <0 .0 1)。钠钙交换体的蛋白量没有明显的差异 (P >0 .0 5 )。结论 :短时快速刺激可引起阿霉素兔心衰模型心室肌的电生理特性发生改变 ,钠钙交换体的表达没有明显的改变。
- 于厚志杨庆陈茂邓珏琳黄德嘉
- 关键词：心室肌电生理特性有效不应期单相动作电位
- 心室肥厚时的缝隙连接蛋白Cx43及快速刺激对其的影响被引量：7
- 2002年
- 探讨心室肥厚时缝隙连接在心律失常发生中的作用。部分结扎日本大耳白兔腹主动脉建立心肌肥厚模型。术后 4周和 10周分别观察对照组、结扎组及结扎 +右心耳刺激组 (2 6 0次 /分起搏 30min)缝隙连接蛋白Cx4 3的面积及密度改变。结果 :①心肌肥厚伴随有Cx4 3的分布变化 ,这种情况与肥厚的不同阶段有关 :早期Cx4 3的密度下降 ,Cx4 3弥散分布于整个细胞表面 ,而不再集中于闰盘处 ;后期Cx4 3的分布面积增加 ;②心肌肥厚不同阶段Cx4 3也发生着变化 ,随病程的增加Cx4 3的分布面积和密度均明显加大 ;③快速短时右心耳起搏刺激对肥厚心肌Cx4 3的分布有影响。结论 :压力负荷增加所致的心肌肥厚引起了缝隙连接蛋白Cx4 3的改变 ,这种改变具有阶段依赖性。
- 张弢杨庆邓珏琳于厚志刘京京陈茂于茜黄德嘉
- 关键词：缝隙连接蛋白CX43心室肥厚心律失常
- 机械-电反馈对心衰心室肌电重构的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察心衰时心室前后负荷改变基础上快速心室刺激导致的心室肌电生理特性的改变,探讨机械-电反馈对心室肌电重构的影响。方法:138只兔随机分为心衰组和正常组。在兔心外膜四个部位分别以220、240、260次/分为刺激频率测定单向动作电位时程(MAPD)及心室有效不应期(VERP)。并分别增加前后负荷后,再作上述测定。然后置电极于右房,以260次/分频率快速刺激30 min,重复测定。并以S1S2S3刺激方法诱发室颤,记录诱发率和持续时间。结果:心衰组在增加前或后负荷快速刺激后,均表现为MAPD90、VERP延长,四个部位之间差异明显。正常组虽有延长趋势,但统计学差异不明显。心衰组的室颤诱发率及平均持续时间显著高于正常各组,增加前、后负荷后更明显。结论:心衰时增加前、后负荷并快速心室刺激导致心室肌电重构的不均匀性明显增加,可能是心衰室性心律失常易于发生的原因。
- 邓珏琳杨庆陈茂于厚志张滔于茜黄德嘉
- 关键词：充血性心衰机械-电反馈心室肌电重构
- 机械-电反馈引起心衰心室肌电重构变化的分子机制探讨被引量：4
- 2009年
- 本研究试图探讨心衰时机械-电反馈引起的心室肌电重构的变化与L-型Ca2+通道和肌浆网Ca2+-ATP酶mRNA表达的关系。138只兔随机分为阿霉素组和正常组,在兔的心外膜分别以220/240/260次/min为刺激频率(基础周长273/250/231 ms)测定各部位的单向动作电位时程(MAPD)及心室有效不应期(VERP)。然后将刺激电极置于右房,以260次/min频率进行快速刺激,持续30 min。刺激结束后,再重复上述测定过程。并以S1S2S3刺激方法诱发心室颤动(VF),记录诱发率和VF持续时间,心室后除极的发生次数。然后,从这些心肌抽提总RNA,通过RT-PCR方法测定L-型Ca2+通道和肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达。在心衰组,增加前或后负荷快速刺激后L-型Ca2+通道的mRNA表达是上调的(P<0.05),肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达没有明显变化(P≥0.05),L-型Ca2+通道mRNA表达变化的幅度与MAPD90和VERP变化的幅度之间有相关性,肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达变化的幅度与MAPD90和VERP变化的幅度之间没有明显的相关性。本研究提示心衰时机械-电反馈对心室肌电重构的影响可能与L-型Ca2+通道mRNA的表达上调有关,而与肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达没有明显的相关性。
- 邓珏琳陈茂杨庆于厚志张滔于茜黄德嘉
- 关键词：充血性心衰机械-电反馈心室肌电重构MRNA
- 低剂量安体舒通对兔肥厚心室肌电重构的影响
- 2007年
- 目的研究低剂量安体舒通对肥厚心室肌电生理特性的影响。方法将30只纯种日本大耳白兔随机分为安体舒通组、环缩组和对照组各10只,安体舒通组和环缩组环缩腹主动脉构建左心室肥厚模型,对照组仅游离腹主动脉(不结扎)。术后第2天安体舒通组喂服安体舒通10mg/kg,对照组和环缩组喂服安慰剂;连续8周后停药1d。用心脏电刺激单相动作电位记录技术测定心室MAP时程(MAPD_(90))和心室有效不应期(VERP),用免疫印迹方法测定反向钠-钙交换(NCX)蛋白表达。结果环缩组和安体舒通组心脏重量/体质量明显高于对照组,快速刺激后VERP明显长于对照组,NCX表达水平均显著高于对照组,P均<0.05;VERP延长时间(ΔVERP)与NCX表达水平明显相关(r=0.68)。结论单用低剂量安体舒通不能明显延缓心肌肥厚的发展,对肥厚心室肌频率相关性电重构亦无明显影响;此可能与其不能下调肥厚心室肌NCX高表达有关。
- 于厚志杨庆邓珏琳陈茂黄德嘉
- 关键词：左心室肥厚有效不应期单相动作电位钠钙交换体安体舒通
- 短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响及其与室性心律失常的关系被引量：4
- 2002年
- 观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常 (VA)发生的关系。以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型。阻滞自主神经后 ,在心外膜右室流出道 (RVOT)、右室心尖部 (RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部 (LVA)四个部位以 2 2 0 ,2 4 0 ,2 6 0次 /分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限 (MAPD)及有效不应期 (ERP)。然后于 1∶1房室传导下 ,随机进入普通右房电刺激组 (2 2 0次 /分 )和快速右房电刺激组 (2 6 0次 /分 ) ,持续 30min后 ,重复上述测定过程。记录心室后除极的发生次数。最后诱发心室颤动 (VF) ,记录诱发率和VF持续时间。结果 :心肌肥厚组快速激动后除RVA外 ,其他各部位的ERP值均显著延长 (2 2 0 ,2 4 0 ,2 6 0次 /分频率刺激下的前后ERP值 (ms)为 :RVOT 15 1± 18vs181± 2 1,14 5± 17vs173± 14 ,14 0± 15vs 16 7± 14 ;RVA 16 1± 17vs 171± 19,15 5± 16vs 16 6± 19,15 2± 17vs 16 2± 18;LVOT 16 5± 2 7vs192± 2 0 ,16 1± 2 5vs187± 2 1,15 4± 17vs178± 15 ;LVA 170±15vs191± 15 ,16 5± 15vs189± 11,15 9± 13vs 182± 11)。而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著。心肌肥厚组和对照组在普通刺激下 ,ERP均无明显延长。各组在刺激前后的MAPD?
- 杨庆邓珏琳于厚志于茜陈茂张弢刘京京黄德嘉
- 关键词：肥厚心肌电生理特性心肌肥厚有效不应期室性心律失常单相动作电位
- 肌浆网Ca^(2+)-ATP酶和L型-Ca^(2+)通道功能变化对肥厚心室肌电重构的影响被引量：3
- 2003年
- 为探讨肌浆网Ca2 + ATP酶和L型 Ca2 +通道功能变化在左室肥厚 (LVH)心室肌电重构发生中的作用。将 60只日本大耳白兔随机分为 6组 :单纯实验组、实验组 +维拉帕米、实验组 +Thapsigargin、单纯对照组、对照组 +维拉帕米和对照组 +Thapsigargin。实验组行腹主动脉部分结扎术 ,喂养 1 0周制作LVH模型。对照组在游离出腹主动脉后 ,不予结扎。均采用以Langendorff离体灌流方法。对单纯实验组和单纯对照组 ,在心外膜左室心尖部部位以 2 31ms为基础周长 (BCL)测定心室有效不应期 (VERP)后 ,于右房行电刺激 ,刺激频率为 2 60次 /分 ,持续 30min ,保持 1 1房室传导。刺激结束后 ,重复测定VERP值。对其余 4组 ,先测定未加药物时各组的VERP值 ,随后改用加入药物的灌流液后再次测定VERP值 ,最后进行右房刺激及VERP的测定 (同前 )。结果 :单纯实验组在快速刺激后 ,VERP显著延长 ,其延长程度显著大于单纯对照组 ;而在加用维拉帕米的实验组和对照组中 ,快速刺激后无VERP延长的表现 ;相反 ,Thapsigargin则可增强快速刺激后VERP延长的表现。结论 :L 型Ca2 +通道的激活可能是LVH心室肌电重构发生的重要原因。其中 ,心室肌细胞肌浆网Ca2 + ATP酶的功能降低参与了此过程 ,并可能导致了LVH与正常心室肌的频率相关性电重构?
- 杨庆于茜于厚志邓珏琳陈茂黄德嘉
- 关键词：肌浆网CA^2+-ATP酶电重构
