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线粒体蛋白质组学及其在疾病诊断中的应用: 2007年; 线粒体是提供细胞能量的细胞器,同时还参与细胞内许多重要的生理过程。随着蛋白质组学技术的发展,线粒体蛋白质组学已成为亚细胞结构蛋白质组学研究的一个典范。许多物种的线粒体及其亚结构的蛋白质组学已得到研究,并构建了一些线粒体蛋白质组数据库;对不同生理、病理状态下的线粒体蛋白质组学也进行了大量的研究,发现了一些疾病相关的线粒体蛋白质,为线粒体相关的疾病诊断和治疗提供了重要的标志物和靶标。; 林汝仙王升启; 关键词：蛋白质组学线粒体

原儿茶醛对脂多糖损伤的血管内皮细胞的作用机制研究被引量：5: 2008年; 目的:研究复方丹参方中水溶性单体原儿茶醛对血管内皮细胞炎症反应的药理作用及机制。方法:使用脂多糖(LPS,0.5μg/m l)刺激人脐静脉内皮细胞,造成炎症模型,用原儿茶醛(0.25 mmol/L,0.5 mmol/L,1.0 mmol/L)加以干预;用RT-PCR和ELISA方法检测细胞间黏附分子-1和纤连蛋白的表达水平以及单核细胞趋化蛋白-1的分泌量;用W estern印迹方法观察了丝裂原激活的信号转导通路中ERK1/2、JNK和p38的活化情况。结果:原儿茶醛呈剂量依赖性地降低LPS导致的细胞间黏附分子-1及纤连蛋白的高表达,减少了单核细胞趋化蛋白-1的过度分泌,并能抑制ERK1/2、JNK和p38分子的活化。结论:原儿茶醛能通过抑制NF-κB-MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应。; 邢雅玲叶志华钟芝茵马永洁周喆王升启; 关键词：原儿茶醛内皮细胞细胞黏附分子-1 单核细胞趋化蛋白-1 纤连蛋白 MAPK

原儿茶醛对叔丁基过氧化氢损伤HepG2细胞的保护作用被引量：8: 2007年; 目的:考察原儿茶醛(PCA)对氧化损伤HepG2细胞的保护作用及其作用机制。方法:200μmol/L叔丁基过氧化氢(t-BHP)损伤HepG2细胞,检测不同浓度原儿茶醛对细胞活力、超氧化物歧化酶活性、细胞内还原型谷胱甘肽及活性氧族的影响。结果:200μmol/L叔丁基过氧化氢可以显著性地损伤HepG2细胞,原儿茶醛给药能够显著提高损伤细胞的活力、提升超氧化物歧化酶的活性、降低细胞内活性氧族的含量、增加细胞内还原型谷胱甘肽的含量。结论:原儿茶醛对HepG2细胞有保护作用,其作用机制可能是通过提高抗氧化酶活性、加快活性氧的清除实现细胞保护作用。; 叶志华邢雅玲田琳琳周喆王升启; 关键词：原儿茶醛超氧化物歧化酶 HEPG2

用Far-Western印迹技术筛选人肝组织中与乙肝病毒表面抗原PreS1相互作用的蛋白被引量：3: 2010年; 目的:利用Far-Western印迹技术从正常人肝组织中筛选乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原PreS1结合蛋白,为阐明HBV的感染致病机理提供依据。方法:提取正常人肝组织细胞膜蛋白,双向电泳展示后转膜,对表达纯化获得的PreS1的重要片段与GST的融合蛋白PreS/1-48myr-GST进行Far-Western印迹实验,对筛选获得的蛋白点切胶,质谱鉴定。结果:对PreS/1-48myr-GST融合蛋白进行Far-Western-2D筛选,共获得22个蛋白点,经质谱鉴定获得15个候选相互作用蛋白,其中膜蛋白Ezrin可能在HBV感染致病过程中具有重要作用。结论:Ezrin蛋白能够与乙肝病毒表面抗原PreS1结合,其在HBV感染致病过程中的重要作用值得探索。; 苏婧杨静张松丁晓然王学军胡伟朱向前张敏丽王升启; 关键词：乙型肝炎病毒表面抗原 PRES1 结合蛋白 EZRIN

乙型肝炎病毒假病毒体外感染树鼩原代肝细胞模型的建立被引量：4: 2009年; 目的:建立乙型肝炎病毒假病毒(HBVpp)体外感染树鼩原代肝细胞(PTH)模型。方法:通过肝脏原位两步灌注法分离PTH并对其冻存方法进行优化,通过共转染293T细胞生产基于慢病毒包装系统的HBVpp并考察其感染的种属和组织特异性。结果:通过肝脏原位两步灌注法分离了PTH,并优化了PTH冻存液的配方;包装的HBVpp具有与HBV真病毒类似的感染种属和组织特异性。结论:该模型的建立对深化HBV进入肝细胞机制的研究具有重要意义。; 王学军田琳琳杨静周喆丁晓然苏婧李丽红王升启; 关键词：乙型肝炎病毒假病毒

纤连蛋白的分段表达及与乙肝表面抗原相互作用研究: 2007年; 目的:克隆纤连蛋白(fibronectin)各功能区域基因,在大肠杆菌中表达以筛选与HBsAg相互作用的区域。方法:将纤连蛋白分成7个片段,设计引物,利用RT-PCR从HepG2.2.15中扩增出相应的PCR产物,连接到表达载体pGEX4T-1中,用IPTG诱导目的蛋白在E.coli中表达,通过Western印迹分析对表达产物进行鉴定。融合蛋白纯化后制备蛋白芯片,与HBsAg杂交,筛选纤连蛋白中与HBsAg相互作用的区域。结果:经RT-PCR从HepG2.2.15中扩增到各结构域片段的cDNA,序列分析均正确;SDS-PAGE分析表明,各结构域片段的可溶性表达产物均占细菌可溶性蛋白的10%以上;Western印迹分析提示,诱导表达产物可与GST单抗发生特异性反应。经制备蛋白芯片并杂交,发现片段FN1、FN2信号最强。结论:成功地表达了纤连蛋白各片段,蛋白芯片杂交结果显示纤连蛋白可能是通过Ⅱ型肝素结合区及其羰基端(c端)与HBsAg相互作用。; 王峰杨静王国栋丁晓然张敏丽王升启; 关键词：纤连蛋白乙肝表面抗原基因表达纯化蛋白芯片聚合酶链反应

乙型肝炎病毒进入肝细胞机制研究进展被引量：7: 2009年; 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染早期进入肝细胞机制研究一直是HBV研究领域的热点和难点.简单易得的HBV体外感染细胞模型是HBV感染进入机制研究无法逾越的主要障碍.近年来,随着新型HBV体外感染细胞模型的建立和应用(HepRG细胞和树鼩原代肝细胞),HBV的进入机制研究取得了一系列重大发现.综述了近几年HBV进入肝细胞机制的最新研究进展,主要包括HBV表面蛋白进入相关结构域的鉴定,已发现的候选HBV进入相关分子和尚待解决的问题.; 王学军王升启; 关键词：乙型肝炎病毒表面蛋白结构域受体

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国家自然科学基金(30530650)