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香青兰总黄酮在大鼠体内的药代动力学研究被引量：11: 2014年; 为探讨香青兰总黄酮在大鼠体内的药代动力学。采用以田蓟苷为指标,HPLC法测定大鼠灌胃给药后血浆中田蓟苷的浓度,并采用DAS2.0软件计算药代动力学参数。结果显示,血浆中田蓟苷浓度在0.031～39.68μg/mL范围内线性关系良好（R=0.9990）,日内精密度（RSD）〈5%,日间精密度（RSD）〈10%,方法回收率在98.01%～103.23%之间,提取回收率在72.67%～90.35%之间。香青兰总黄酮在大鼠体内呈二室分布,大鼠灌胃香青兰总黄酮提取物3个剂量（300,600,1200 mg/kg）后,t1/2β分别为（6.904±0.922）,（6.512±3.302）,（9.820±3.116）h,AUC（0-t）分别为（0.527±0.018）,（0.980±0.097）,（1.215±0.108）mg/L/h,Tmax分别为（0.292±0.083）,（0.139±0.048）,（0.222±0.048）h,Cmax分别为（0.177±0.018）,（（0.451±0.064）,（0.656±0.115）mg/L。由此可知,该法适用于测定香青兰总黄酮在大鼠体内的血药浓度并进行药代动力学研究。; 袁勇邢建国王立萍姚佳茗王新春; 关键词：香青兰总黄酮药代动力学高效液相色谱法

大鼠单向灌流模型研究田蓟苷的在体肠吸收被引量：17: 2013年; 目的:研究田蓟苷的大鼠小肠吸收机制。方法:采用大鼠单向灌流模型,高效液相色谱法测定在体肠灌流田蓟苷的浓度变化,考察加入维拉帕米、利血平、根皮苷及利福平对田蓟苷在大鼠空肠段的Ka,Papp的影响。结果:与对照组相比,加入维拉帕米、利血平后,田蓟苷在大鼠空肠段的Ka,Papp有显著性增加(P<0.05);加入根皮苷后,田蓟苷在大鼠空肠段的Papp显著性降低(P<0.05);加入利福平,田蓟苷在大鼠空肠段的Ka,Papp没有显著性增加。结论:田蓟苷是P-糖蛋白(P-gp)、乳腺癌多药耐药蛋白(BCRP)及Na+依赖葡萄糖转运载体1(SGLT1)的底物,P-gp与BCRP外排作用是田蓟苷小肠吸收的主要外排机制,田蓟苷能够依赖SGLT1实现在小肠的吸收转运;田蓟苷不是胆盐转运蛋白的底物。; 王婷婷李伟袁勇王丽萍王新春

田蓟苷对大鼠血脂水平和炎症因子的影响被引量：9: 2013年; 目的:研究田蓟苷(tilianin)对大鼠血脂水平和炎症因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,即正常对照组,模型组,辛伐他汀组(2.5 mg.kg-1.d-1),田蓟苷高剂量组(5.0 mg.kg-1.d-1),田蓟苷中剂量组(2.5 mg.kg-1.d-1),田蓟苷低剂量组(1.5 mg.kg-1.d-1)。正常对照组给予普通鼠饲料喂养,其余组采用喂养高脂饲料加灌胃维生素D32次的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,连续给药12周后,检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)炎性因子的含量。结果:与正常对照组比较,模型组TC(29.6±3.52)mmol.L-1,TG(2.63±0.41)mmol.L-1,LDL-C(5.51±0.76)mmol.L-1,IL-1(18.3±1.86)ng.L-1,IL-6(49.7±6.77)ng.L-1,TNF-α(68.5±8.26)ng.L-1,hs-CRP(11.1±1.14)μg.L-1,水平明显升高,HDL-C(2.87±0.52)mmol.L-1,水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,田蓟苷药物组可以显著降低血清TC,TG,LDL-C,IL-1,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平,明显提高血清HDL-C水平(P<0.01,P<0.05)。结论:田蓟苷可通过它的调脂和抗炎作用发挥抗大鼠动脉粥样硬化作用。; 曹文疆彭克军袁勇王新春郭新红邢建国; 关键词：动脉粥样硬化血脂炎症

微乳对田蓟苷增溶作用的研究被引量：3: 2013年; 为研究O/W型微乳对田蓟苷的增溶作用。采用以伪三元相图法制备RH-40-乙醇-油酸-水的微乳体系,用高效液相色谱法测定田蓟苷在微乳和水中的溶解度。结果显示:田蓟苷在微乳中的溶解度为水中的3541.5倍。由此可知,微乳对田蓟苷具有明显的增溶作用,且田蓟苷微乳制备简单,为开发其新型口服制剂提供了依据。; 王立萍李伟袁勇王新春; 关键词：微乳表面活性剂伪三元相图

香青兰总黄酮抗大鼠动脉粥样硬化作用的初步研究被引量：14: 2013年; 目的:研究香青兰总黄酮(dracocephalum total flavones,TFD)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠的作用及其机制。方法:随机将60只雄性Wistar大鼠分为6组,即空白组、模型对照组、TFD高、中、低剂量组(60,30,15 mg·kg-1·d-1)及辛伐他汀组(2.5 mg·kg-1·d-1)。采用高脂饲料喂饲和灌胃维生素D3建立大鼠AS模型。12周后处死大鼠,检测血清血脂及炎症因子水平,采用HE染色及Masson染色观察主动脉病理学变化。结果:与模型组比较,给药组明显降低总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,明显升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平(P<0.01,P<0.05);HE及Masson染色观察TFD给药组表现主动脉粥样硬化组织损伤明显减轻。结论:TFD具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用机制可能与降低血脂水平及抗炎反应有关。; 曹文疆彭克军袁勇王新春樊鑫梅邢建国; 关键词：香青兰总黄酮动脉粥样硬化血脂炎症反应

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国家科技重大专项(2012zx09102201-009)