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miR-106b转基因小鼠的建立: 2010年; 目的:建立miR-106b转基因小鼠模型,探讨其在阿尔茨海默病(Alzheimer’s d isease,AD)发病中的作用。方法:构建miR-106b表达载体,显微注射法建立miR-106b转基因小鼠。PCR鉴定转基因小鼠的基因型,real time RT-PCR检测m iR-106b转基因小鼠脑组织中miR-106b的表达情况,W estern blot检测miR-106b转基因小鼠脑组织中TGFBR2蛋白的表达。结果:构建了高表达m iR-106b转基因小鼠;与对照相比,miR-106b转基因小鼠脑组织中TGFBR2蛋白的表达升高。结论:miR-106b转基因小鼠的建立为研究该microRNA在AD发病中的作用提供了工具。; 王海林全雄志董伟宗园媛刘嘉琳秦川; 关键词：阿尔茨海默病小鼠转基因

Mir-106b对阿尔茨海默病昼夜节律调控的初步研究被引量：4: 2010年; 目的探讨mir-106b在阿尔茨海默病发病中的作用。方法取6月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织,进行microRNA芯片的检测;利用real-time PCR对芯片检测结果进行验证;构建mir-106b表达载体,将其转染至SH-SY5Y细胞中构建mir-106b稳定转染的稳转细胞系。用Targetsan、Pictar、miRanda等靶基因预测软件,对mir-106b的靶基因进行预测,根据靶基因的功能选择可能与AD发病相关的靶基因,并用Western blot对所选择的靶基因在稳转细胞中的表达进行验证。用双荧光素酶报告检测系统检测mir-106b与其靶基因的结合位点。结果芯片结果显示,与野生型小鼠相比,6月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织中mir-106b的表达下降,经real-time PCR验证,mir-106b的表达在APPswe/PSΔE9小鼠脑组织中的表达较野生型小鼠升高,差别具有统计学意义(P=0.03)。mir-106b稳转细胞系较对照mir-106b的表达升高2～5倍。神经PAS结构域蛋白2(neuronal PAS domain protein2,NPAS2)在mir-106b稳转细胞中的表达明显下降。双荧光素酶报告实验证实:与对照相比,带有NPAS2的3'UTR的荧光素酶报告载体与mir-106b表达载体共转染,海肾荧光素酶/萤火虫荧光素酶的相对活性降低;荧光素酶报告载体的NPAS2-3'UTR突变后与mir-106b表达载体共转染,海肾荧光素酶/萤火虫荧光素酶的相对活性升高。结论mir-106b可能通过调节机体生物钟基因NPAS2的表达,影响阿尔茨海默病人的生活节律,参与阿尔茨海默病的发生。; 王海林刘嘉琳宗园媛张连峰秦川; 关键词：阿尔茨海默病 MICRORNA 转基因小鼠

miR-106b在阿尔茨海默病中的作用机制被引量：3: 2011年; 目的探讨miR-106b在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）发病中的作用。方法取3月龄和6月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织,进行microRNA芯片的检测;利用real-time PCR检测3、6、9月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织中miR-106b的表达,对芯片检测结果进行验证;通过构建miR-106b稳定转染细胞系和miR-106b knockdown研究miR-106b与TGFBR2表达之间的关系;构建TGFBR2 3’UTR-荧光素酶报告载体,验证miR-106b是否可以直接调控TGFBR2蛋白的表达;采用Western blot的方法检测APPswe/ΔPSΔE9小鼠和对照小鼠脑组织中TGFBR2蛋白的表达情况。结果 miR-106b在3月龄和6月龄AD模型小鼠脑组织中表达升高,在9月龄模型小鼠脑组织中表达降低;通过体外实验,我们发现miR-106b与TGFBR2蛋白的表达呈负相关;荧光素酶报告实验表明TGFBR2 3’UTR序列中包含miR-106b的结合位点;TGFBR2蛋白在3、6、9、12月龄AD模型小鼠脑组织中表达均降低。结论 miR-106b可能通过调控TGFBR2蛋白的表达影响TGF-β信号通路,从而参与AD的发病。; 王海林宗园媛刘嘉琳秦川; 关键词：MICRORNA 阿尔茨海默病

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中央级公益性科研院所基本科研业务费专项(DWS200814)

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