江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(2011-ws-062)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 相关作者：施文瑜袁莹莹滕镕滕熔尤学芬更多>>
- 相关机构：南通大学宜兴市人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖及凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)NB4细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法:二甲双胍单独或联合多柔比星处理NB4细胞后,采用MTT法检测NB4细胞的增殖,采用流式细胞术检测细胞的凋亡,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白caspase-9及caspase-3的活化。结果:二甲双胍可剂量(r=0.952,P<0.01)和时间(r=0.967,P<0.01)依赖性抑制NB4细胞的增殖,处理72 h后,其对NB4细胞的IC50值为(6.39±0.37)mmol/L。二甲双胍可增加NB4细胞对多柔比星的化疗敏感性,0.625 mmol/L二甲双胍联合0.02μmol/L的多柔比星对NB4细胞的增殖抑制率明显高于单用多柔比星组[(29.84±0.21)%vs(10.68±0.45)%,P<0.05]。5 mmol/L二甲双胍处理48 h后,NB4细胞的凋亡率明显高于未处理对照组[(43.95±0.29)%vs(7.12±0.29)%,P<0.01];二甲双胍处理NB4细胞后,凋亡蛋白caspase-3、caspase-9活化片段表达上调。结论:二甲双胍能够有效抑制APL细胞株NB4的增殖、促进其凋亡,并能增强其对多柔比星的化疗敏感性,caspase-3和caspese-9凋亡蛋白可能参与二甲双胍诱导NB4细胞凋亡的过程。
- 袁莹莹滕镕施文瑜
- 关键词：二甲双胍急性早幼粒细胞白血病多柔比星凋亡CASPASE-9
- γ-分泌酶抑制剂诱导B淋巴瘤细胞凋亡被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨γ-分泌酶抑制剂(gamma-secretase inhibitor,GSI)对伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)Namalwa细胞增殖与凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:GSI处理Namalwa细胞后,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blotting法检测凋亡相关蛋白caspase-9、caspase-3以及Notch信号通路中Notch1蛋白胞内片段的表达。建立裸鼠移植瘤模型,观察GSI对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果:GSI处理Namalwa细胞48、72 h的IC50值分别为2.14和0.61μmol/L,GSI对Namalwa细胞的增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性。GSI(1.25μmol/L)处理Namalwa细胞24 h后,其凋亡率明显高于对照组[(17.71±1.87)%vs(3.42±0.95)%,P<0.01];处理48 h后与对照组差异更为显著[(43.68±0.53)%vs(4.65±0.8)%,P<0.01]。GSI处理Namalwa细胞24、48 h后,凋亡蛋白caspase-3、caspase-9蛋白前体表达下降,caspase-9活性片段表达上调,Notch1蛋白胞內片段表达下降。GSI处理后裸鼠移植瘤体积明显小于对照组[13 d时,(2.199±0.183)vs(1.15±0.399)cm3,P<0.01〗;瘤组织中Namalwa细胞的凋亡率明显高于对照组[(5.3±0.48)%vs(2.1±0.26)%,P<0.01]。结论:GSI能够有效抑制BL细胞株Namalwa细胞的增殖及促进其凋亡,caspase-3和caspese-9凋亡蛋白以及Notch信号通路可能参与GSI诱导Namalwa细胞凋亡的过程。
- 章双凤杨露君滕熔尤学芬施文瑜
- 关键词：B细胞淋巴瘤凋亡NOTCH
