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湛江市科技计划项目(ZK0519)

作品数:3 被引量:7H指数:2
相关作者:梁海荣庄志雄胡大林唐焕文刘铁军更多>>
相关机构:深圳市疾病预防控制中心广东医学院佛山职工医学院更多>>
发文基金:湛江市科技计划项目国家重点基础研究发展计划博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇单细胞
  • 1篇单细胞凝胶
  • 1篇单细胞凝胶电...
  • 1篇电泳
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇遗传毒性
  • 1篇肾病
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病肾病
  • 1篇凝胶
  • 1篇凝胶电泳
  • 1篇胚肺
  • 1篇胚肺成纤维细...
  • 1篇氢醌
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇周期

机构

  • 3篇广东医学院
  • 3篇深圳市疾病预...
  • 1篇佛山科学技术...
  • 1篇佛山职工医学...
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇中山大学

作者

  • 3篇唐焕文
  • 3篇胡大林
  • 3篇庄志雄
  • 3篇梁海荣
  • 1篇罗皓
  • 1篇刘铁军

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇工业卫生与职...
  • 1篇广东医学院学...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
小鼠吸入氢醌对肺外组织细胞DNA损伤的观察被引量:1
2006年
目的:观察小鼠吸入氢醌对肺外组织细胞的遗传毒性。方法:将40只健康昆明种小鼠随机分为5组.室温下采用60L静式有机玻璃染毒柜进行呼吸道吸入不同剂量(0.0、0.5、1.0、2.0、4.0mg/m^3)的氢醌染毒2周.用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测氢醌染毒后的小鼠肝、肾、脾、骨髓、胸腺和外周血淋巴细胞的DNA损伤情况,分析肺外组织DNA损伤与氢醌剂量间的关系。结果:0.5~4.0mg/m^3氢醌吸入染毒.均可诱导小鼠6种组织细胞的DNA链断裂,核DNA损伤程度与氢醌染毒剂量呈剂量一效应关系。结论;不同脏器细胞对氢醌的易感性不同.肝、肾、骨髓、外周血淋巴细胞可能是氢醌的遗传毒性靶细胞。
梁海荣唐焕文胡大林庄志雄
关键词:氢醌单细胞凝胶电泳DNA损伤
甲基磺酸甲酯对人胚肺成纤维细胞遗传毒作用的影响被引量:4
2006年
目的通过观察甲基磺酸甲酯(MMS)对人胚肺成纤维细胞(HLF)DNA损伤、微核形成及细胞周期改变情况,进一步提示MMS的遗传毒性。方法分别设空白对照组、溶剂对照组和5个MMS染毒组(1.0,2.0,4.0,8.0,16.0μmol/L),共2份,对HLF细胞染毒36 h后,1份直接用彗星试验检测DNA损伤,另一份继续培养24 h后进行微核试验及观察细胞周期改变情况。结果微核试验结果表明,各剂量组的微核率分别为2.0‰,2.0‰,4.0‰,5.5‰,9.0‰,10.5‰,21.0‰,核异常率分别为4.5‰,5.5‰,6.0‰,7.5‰、8.5‰,10.0‰,23.5‰,与空白对照组比较,染毒剂量大于4.0μmol/L的各组差异均有显著性(P<0.05)。各剂量组细胞DNA拖尾率分别为11%,13%,27%,39%,51%,73%,89%,彗星尾长分别为(6.17±1.14),(6.36±1.97),(23.27±3.56),(29.15±4.70),(36.22±7.05),(41.76±6.19),(57.34±9.13)μm。相关分析表明,微核率、核异常率、拖尾率和彗星尾长与染毒剂量间存在明显的剂量-效应关系,其中2.0,4.0,8.0,16.0μmol/L剂量组的微核率、核异常率、拖尾率和彗星尾长明显增加(P<0.05);且随着MMS剂量的升高,高度、重度DNA损伤的比例也逐渐增加。MMS染毒后,随着染毒剂量的增加,HLF细胞逐渐出现G1期阻滞,G2期细胞数增加。结论MMS可致HLF细胞DNA损伤、细胞微核形成增加及细胞周期改变。
唐焕文梁海荣庄志雄胡大林
关键词:遗传毒性微核细胞周期
壮族人群MCP-1基因多态性与2型糖尿病及糖尿病肾病相关性研究被引量:2
2009年
目的探讨壮族人群单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)启动子区A—2518G基因多态性与血清中MCP-1含量与糖尿病(DM)及糖尿病肾病(DN)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对1 50例T2DM患者[正常白蛋白尿(D_0)组51例,微量白蛋白尿(D_1)组54例,临床白蛋白尿(D_2)组45例]和70名健康对照者(NC组)的MCP-1基因启动子区A—2518G多态性进行检测,比较各组间基因型频率和等位基因频率。同时检测66例T2DM、70名NC者MCP-1水平。结果 DN(D_1+D_2)组的GA、AA基因型频率和A等位基因频率高于ID_0组(P<0.01)。D_1和ID_2组间基因型频率和等位基因频率无统计学差异。D_0组与NC组间基因型频率有统计学差异,但等位基因频率无统计学差异。GG、GA的人群MCP-1表达水平较AA型者高(P<0.05)。Iogistic回归分析表明MCP-1基因启动子区A—2518G多态性、病程与DN显著相关,GA和AA基因型及病程>5年是DN发生的危险因素。结论壮族人群中MCP-1基因启动子区A 2518G GA、AA基因型可能是DN发生的危险因素;病程>5年可能是DN进展的危险因素。MCP-1启动子区A—2518G基因多态性可影响MCP-1水平。
唐焕文胡大林刘铁军梁海荣罗皓庄志雄
关键词:糖尿病肾病趋化因子多态性
共1页<1>
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