二甲双胍可明显降低糖尿病人群肿瘤的发生率和死亡率,特别可降低糖尿病人患结肠癌、肝癌、肺癌风险,有报道示晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)通过与其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)相互作用能刺激肾癌、胰腺癌、黑色素瘤、结肠癌、肝癌细胞的生长和/或迁移。然而二甲双胍对恶性肿瘤细胞AGEs-RAGE轴的作用尚不清楚。有研究者认为AGEs-RAGE系统可能是二甲双胍抗肿瘤的重要途径。本文就AGEs-RAGE系统探讨二甲双胍的抗肿瘤作用机制做一综述。
糖尿病是癌症的危险因素,同时也被认为是肝癌的一个危险因素。二甲双胍可明显降低糖尿病患者肿瘤的发生率和死亡率,特别可降低糖尿病患者患肝癌的风险。二甲双胍主要通过激活单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)抑制下游mTOR信号通路从而抑制肿瘤的生长;在肝癌细胞中受体相互作用蛋白140(receptor interacting protein 140,RIP140)的表达下调70%,并与肝癌的发生发展密切相关,AMPK可通过调控RIP140的表达进而影响二甲双胍的抗肿瘤作用。本文就AMPK对RIP140的调控作用对二甲双胍的抗肝癌机制研究进展进行综述。
