云南省自然科学基金(2004C0043M)
- 作品数：9 被引量：39H指数：4
- 相关作者：李树清张敬各陈静李凡张颖更多>>
- 相关机构：昆明医学院四川大学更多>>
- 发文基金：云南省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 局灶性脑缺血动物模型及其评价被引量：4
- 2006年
- 建立一种符合临床脑缺血发病规律的动物模型是研究局灶性脑缺血发生机制及防治措施的基本条件.近年来随着实验动物科学的不断发展,该领域的研究已取得了长足的进步.现就局灶性脑缺血模型的制备及其评价作一综述.
- 陈静李树清
- 关键词：局灶性脑缺血动物模型
- 影响局灶性脑缺血实验的有关因素被引量：3
- 2006年
- 陈静李树清
- 关键词：局灶性脑缺血缺血性脑血管病脑缺血模型发病过程电刺激法机械压迫
- 脑缺血时星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用被引量：4
- 2004年
- 星形胶质细胞是中枢神经系统的一大类细胞 ,具有重要的生理功能。脑缺血时神经细胞外兴奋性氨基酸 ,特别是谷氨酸浓度大大增高 ,而谷氨酸的兴奋毒性在神经元死亡中起重要作用。星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用可保护神经元 ,从而减轻缺血性脑损伤。
- 张敬各李树清
- 关键词：星形胶质细胞谷氨酸脑缺血兴奋毒性神经元死亡相互作用
- 亚低温后适应对树鼩局部脑缺血海马CA1区神经元的保护机制被引量：5
- 2009年
- 目的:观察亚低温后处理(HPC)对树鼩局部脑缺血后不同时间海马CA1区血管内皮生长因子(VEGF)表达及神经元缺失的影响,探讨亚低温后适应保护脑缺血后海马CA1区神经元的可能机制。方法:建立光化学诱导树鼩脑缺血模型,于缺血后6h采用局部恒温控温装置使脑温降低并维持亚低温(31-32℃)状态1h。用免疫组化法及图像分析仪测定海马CA1区VEGF表达的改变;计数海马神经元并观察其超微结构变化。结果:与常温组相比,亚低温后适应组海马CA1区VEGF表达在24h时增加而72h时明显下降(P<0.01);24h时神经元坏死减少,72h时坏死细胞增多,缺血侧超微结构呈现相同变化。结论:在脑缺血后早期VEGF的表达可能与其直接发挥对神经元细胞的保护作用有关,亚低温后适应对脑缺血的保护作用在脑缺血的早期有明显意义,而在缺血的晚期则可能加重脑缺血的损伤,低温后适应脑保护的意义在于延长脑缺血治疗时间窗。
- 李飞李树清
- 关键词：光化学脑缺血血管内皮生长因子
- 树脑缺血后海马线粒体应激与神经元损伤机制研究被引量：5
- 2007年
- 目的研究光化学诱导树脑缺血后不同时间海马神经元细胞色素C(CytC)表达及caspase mRNA含量的改变;探讨脑缺血时神经元线粒体应激导致海马继发性损伤的分子机制。方法免疫组化法检测树缺血后不同时间缺血侧海马神经元CytC蛋白表达;低温差速离心分离海马脑组织线粒体和细胞质部分,western blot法检测其CytC的含量变化;实时荧光PCR检测海马组织caspase-3及caspase-9 mRNA。结果光化学诱导树脑缺血后,海马神经元CytC于24h时由线粒体释放入胞质,而caspase-3、caspase-9 mRNA显著升高,caspase-3与caspase-9之间具有相关性。结论光化学诱导树脑缺血后,海马神经元线粒体应激,促凋亡蛋白CytC从线粒体释放入胞质,改变了空间分布,启动caspase级联反应,是脑缺血后海马神经元继发性损伤的病理生理机制之一。
- 张颖李树清陈静
- 关键词：脑缺血海马CASPASE树鼩
- CsA对树鼩海马微灌流谷氨酸和钙所致线粒体应激的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察环孢菌素A(CsA)对树鼩海马由谷氨酸(Glu)及钙(Ca2+)引起微环境改变所致线粒体应激的影响,并探讨其分子机制。方法:单泵等速微灌流系统行树鼩海马Glu及Ca2+微灌流,24 h后免疫组化法检测海马神经元细胞色素C(Cyt C)蛋白表达;低温差速离心分离海马神经元线粒体和胞质部分,免疫印迹(West-ern blotting)法检测Cyt C在胞内表达空间分布;实时荧光定量PCR技术检测海马caspase-3及caspase-9 mRNA的含量。微灌流Glu和Ca2+溶液后6 h于舌下iv CsA40 mg/kg BW,24 h后观察上述指标的改变。结果:树鼩海马微灌流Glu和Ca2+溶液后24 h,海马神经元Cyt C表达增强,而线粒体Cyt C含量显著下降,同时胞质部分可见CytC;海马组织caspase-3、caspase-9mRNA明显升高;微灌流后6 h静脉注射CsA组,海马神经元Cyt C表达显著减少,而线粒体Cyt C含量则显著增加,胞质部分未见Cyt C;海马组织caspase-3、caspase-9 mRNA降低。结论:海马微环境中Glu与Ca2+的大量堆积,可促进线粒体Cyt C释放,激活caspase级联反应而导致线粒体应激;CsA的神经保护效应可与其抑制线粒体通透性转导孔(MPT)开放,防止Cyt C释放及减少caspase-3和caspase-9的活化有关。
- 张颖李树清刘跃
- 关键词：树鼩海马谷氨酸细胞色素C环孢菌素
- 体外血小板活化因子对神经元和星形胶质细胞的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:研究血小板活化因子(PAF)对神经元活力及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:分别取BALB/c胎鼠和新生小鼠大脑皮层,纯化培养神经元和星形胶质细胞,设正常对照组和实验组,实验组中分别加入4、8和16μmol/L的PAF并分别作用4h、24h和72h,用MTT法和免疫组织化学方法测定神经元活力和星形胶质细胞表达GFAP的平均灰度值。结果:PAF作用后,神经元活力降低;星形胶质细胞数量减少,但存活细胞GFAP表达增加。两者均呈浓度依赖关系。结论:PAF不仅直接作用于神经元,且可通过作用于星形胶质细胞间接影响神经元的存活。
- 张敬各李树清李凡
- 关键词：血小板活化因子星形细胞神经胶质原纤维酸性蛋白质
- 树皮层局部脑缺血时海马细胞微环境及氨基酸含量动态变化的研究被引量：4
- 2005年
- 目的:揭示血栓性脑缺血后,海马神经细胞微环境及其细胞外液兴奋性与抑制性氨基酸含量的动态变化,并探讨其相互关系及可能的机制。方法:建立光化学反应诱导树鼠句局部脑缺血模型,进行微灌流并收集海马细胞外液,用高效液相色谱-PITC衍生法和IL - 130 6型血气分析仪分别测量天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量和微环境相关指标pH值、PCO2 、PO2 和HCO3 -的变化。结果:局部脑缺血后,海马细胞外液中上述各种氨基酸的含量与对照组比均升高(P <0 . 0 1) ;pH值、PO2 、HCO3 -均下降(P <0 . 0 1) ;PCO2 在6h升高(P <0 . 0 5 )。结论:局部脑缺血后海马细胞外液氨基酸平衡紊乱参与了脑损伤的发生,氨基酸的代谢改变与缺血后细胞微环境的变化有关。
- 赵刚李树清
- 关键词：光化学树鼩科脑缺血海马氨基酸类
- 银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响被引量：10
- 2007年
- 目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4h、24h、72h及给予GB后24h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值。结果光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24h时星形胶质细胞明显肿胀。免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4h时没有明显改变,24h时增加(P<0.01),72h时仍维持在较高水平(P<0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72h时开始增加(P<0.05)。缺血后6h舌下静脉注射GB至缺血24h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P<0.05),但仍较假手术组高。结论脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用。
- 张敬各李树清王树人李凡
- 关键词：银杏内酯B光化学脑缺血星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
