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GRP78在肝癌细胞抵抗棕榈酸诱导凋亡中的作用被引量：4: 2016年; 目的探讨内质网应激(ER stress)信号调控对棕榈酸(PA)诱导肝癌细胞凋亡的影响及其机制。方法培养人肝癌细胞SMMC-7721,在采用ER stress抑制剂4-苯丁酸(PBA)和过表达葡萄糖调节蛋白(GRP)78的基础上,利用流式细胞和免疫印迹技术分析ER stress以及GRP78对PA诱导肝癌细胞凋亡的影响。结果 PA诱导肝癌细胞发生ER stress,PBA抑制ER stress并减弱了PA诱导的肝癌细胞凋亡(P<0.05)。PA和ER stress诱导剂衣霉素(Tun)对ER stress分子标志的诱导水平差异显著(P<0.05),其中PA诱导的GRP78远低于Tun的诱导作用。过表达GRP78明显抑制了PA诱导的肝癌细胞凋亡(P<0.05)。结论 GRP78的诱导表达不足在PA介导的肝癌细胞凋亡中起重要作用。; 王进举张春燕肖斌李洪敬健雄冯春红夏先明代荣阳; 关键词：内质网应激葡萄糖调节蛋白78 棕榈酸凋亡肝癌细胞

内质网伴侣分子GRP78在胆管癌细胞中的作用研究: 2014年; 目的:研究葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在胆管癌细胞中的表达及其对胆管癌细胞增殖和迁移的影响。方法:体外培养胆管癌细胞QBC939、RBE和HCCC-9810,应用Western blot检测GRP78的表达,用CCK-8比色法和Transwell小室迁移实验检测GRP78对胆管癌细胞增殖和迁移的影响。结果:胆管癌细胞中GRP78呈高表达,且GRP78的高表达不依赖于内质网应激。干扰GRP78表达显著抑制胆管癌细胞的增殖和迁移(P<0.05)。结论:GRP78对胆管癌细胞的增殖和迁移起重要促进作用,GRP78在胆管癌治疗中具有潜在的靶点价值。; 王忠琼冯春红段春燕夏先明代荣阳李洪; 关键词：葡萄糖调节蛋白78 胆管癌细胞增殖迁移

阻断PI3K/AKT通路抑制棕榈酸诱导的肝癌细胞凋亡被引量：2: 2014年; 目的:探讨三磷酸酰肌醇蛋白激酶(PI3K)信号通路与棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导肝癌细胞凋亡的关系。方法:培养人肝癌细胞系PLC、SMMC-7721及LM3,经PA及三磷酸酰肌醇蛋白激酶(Phosphotidylinsitol-3-Kinase,PI3K)抑制剂LY294002处理细胞后,利用倒置相差显微镜观察细胞形态;通过Western blotting分析阻断PI3K/AKT信号通路与PA诱导PLC、SMMC-7721及LM3细胞凋亡之间的关系。结果 :PA处理明显诱导PLC、SMMC-7721及LM3细胞发生凋亡;阻断PI3K/AKT信号通路抑制了PA对上述肝癌细胞凋亡的诱导。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可抑制PA诱导的肝癌细胞凋亡。; 段春燕代荣阳张春燕冯春红刘友平李洪; 关键词：PI3K/AKT信号通路棕榈酸肝癌细胞凋亡

真核起始因子2α的磷酸化抑制顺铂介导的肝癌细胞凋亡被引量：1: 2013年; 目的探讨真核起始因子2α（eW2α）的磷酸化对顺铂诱导肝癌细胞凋亡的影响。方法将肝癌细胞随机分为对照组和实验组，在用突变载体eIF2αS51A转染和小分子抑制剂salubrinal改变实验组细胞在顺铂作用条件下eIF2cL磷酸化的基础上，用流式细胞和Westerm blot分别检测细胞凋亡的百分率和细胞凋亡的分子标志物。多组间比较采用方差分析，两组间比较采用t检验。结果顺铂诱导肝癌细胞eIF2α发生51位丝氨酸磷酸化。在突变载体转染条件下，顺铂（10ug／ml）诱导对照组和实验组SMMC-7721细胞在24h凋亡的平均百分率分别为21．7％±1．5％和50．7％±2．1％（t=19．454，P〈0．05）；顺铂诱导对照组和实验组HepG2细胞在24h凋亡的百分率分别为21．0％±1．0％和57．3％±2．1％（t=27．250，P〈0．05）。在抑制剂作用条件下，顺铂（15μg／ml）诱导对照组和实验组SMMC～7721细胞在36h凋亡的百分率分别为50．3％±2．5％和16．3％±2．1％（t=18．031，P〈0．05）；顺铂诱导对照组和实验组HepG2细胞在36h凋亡的百分率分别为42．0%±2．6%和12．0%±2．％（t=15．667，P〈0．05）。同时，Westem blot检测显示eIF2α的磷酸化抑制顺铂诱导的凋亡蛋白抗多聚ADP-核糖聚合酶的剪切。结论eIF2α的磷酸化在肝癌细胞抵抗顺铂介导的凋亡中起重要作用。; 冯春红陈润陈绍坤李娟段春燕刘友平李洪代荣阳; 关键词：细胞凋亡顺铂

真核起始因子2α的磷酸化促进多柔比星介导的肝癌细胞凋亡被引量：3: 2012年; 目的:研究真核起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2 alpha,eIF2α)的磷酸化对多柔比星诱导肝癌细胞凋亡的影响。方法:在采用eIF2α磷酸酶抑制剂salubrinal(抑制S51去磷酸化)和eIF2α突变载体eIF2αS51A(不能发生S51磷酸化)改变eIF2α磷酸化的基础上,利用流式细胞和免疫印迹技术分析eIF2α磷酸化对多柔比星诱导肝癌细胞LM3凋亡的影响。结果 :eIF2α突变载体eIF2αS51A抑制多柔比星介导的肝癌细胞LM3凋亡,而eIF2α磷酸酶抑制剂salubrinal则促进多柔比星介导的肝癌细胞LM3凋亡。结论:eIF2α的磷酸化在多柔比星介导的肝癌细胞凋亡中起重要作用。; 代荣阳张艺陈绍坤段春燕刘友平李洪; 关键词：多柔比星凋亡肝癌细胞

胆管癌细胞中白细胞介素-6/Stat3通路对c-Met的调控作用被引量：2: 2017年; 目的探讨胆管癌细胞中白细胞介素(IL)-6/Stat3和肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路的活化情况及其相互调控作用。方法体外培养胆管癌细胞HCCC-9810,应用Western印迹检测IL-6/Stat3和HGF/c-Met通路的活化及其相互调控,用ELISA试剂盒检测HCCC-9810细胞IL-6和HGF的分泌,RT-PCR检测IL-6/Stat3对c-Met转录的影响。结果胆管癌细胞HCCC-9810中Stat3和c-Met均呈高度磷酸化,HCCC-9810细胞有较高水平IL-6分泌,无HGF分泌。IL-6/Stat3通路通过增强c-Met的稳定性维持胆管癌细胞c-Met的高表达,进而导致c-Met的异常活化。结论胆管癌细胞中IL-6/Stat3信号通路对c-Met的异常活化起重要作用,IL-6/Stat3信号通路能通过c-Met信号通路发挥促胆管癌作用。; 敬健雄冯春红张春燕夏先明李洪代荣阳; 关键词：胆管癌细胞

阻断p38丝裂原活化蛋白激酶在细胞空泡形成中的作用: 2014年; 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路与细胞空泡形成的关系。方法应用茴香霉素、放线菌酮、p38MAPK抑制剂SB203580、JNK抑制剂SP600125处理HepG2、LM3、QBC939、Hela和A549细胞,光学显微镜和激光共聚焦显微镜观察细胞空泡化情况;Western blot法检测p38MAPK等通路相关分子的表达水平;内质网红色荧光探针标记内质网,激光共聚焦显微镜观察内质网结构变化;溶酶体红色荧光探针标记溶酶体,激光共聚焦显微镜观察溶酶体荧光染色情况。结果 (1)茴香霉素对HepG2细胞空泡有消除作用。(2)茴香霉素通过活化p38MAPK消除细胞空泡。(3)阻断p38MAPK诱导多种肿瘤细胞空泡形成。(4)阻断p38MAPK介导的空泡形成破坏内质网结构的整体性。(5)阻断p38MAPK介导的空泡形成具有可逆性。结论 p38MAPK通路在调节细胞空泡形成中发挥了重要作用。; 张春燕冯春红敬健雄段春燕刘友平夏先明李洪代荣阳陈绍坤; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶内质网 SB203580

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教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-11-1058)

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