军队“十一五”科技攻关课题(08G006)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 大剂量糖皮质激素下调血管内皮细胞GR表达的意义
- 2012年
- 目的观察LPS和Dex对人脐静脉内皮细胞糖皮质激素受体(GR)的表达情况。方法利用内毒素脂多糖LPS"致伤"血管内皮细胞,用地塞米松进行"治疗",然后通过RT-PCR和免疫组化的方法检测血管内皮细胞糖皮质激素受体(GR)的表达情况。结果内皮细胞本身能明显表达GRmRNA,运用不同浓度Dex和100 ng/ml LPS刺激后,可使人脐静脉内皮细胞内GRmRNA表达明显下降,应用大剂量(10-6mol/L)的Dex刺激细胞3h,GRmRNA的表达无明显变化,6 h开始明显下降,12 h达高峰,24 h回升近刺激前水平。结论大剂量的Dex(10-6mol/L)可下调GR的表达,表明严重创伤时血管内皮细胞中糖皮质激素作用存在其他的作用机制。
- 王兴友陈晓琳王丽娜陈杭薇
- 关键词：糖皮质激素受体
- 抑制11β-HSD_2对GC保护血管内皮细胞炎性损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨阻断11β-HSD2的表达对GC保护血管内皮炎性损伤中的影响。方法用甘草次酸(GA)抑制人脐静脉内皮细胞11β-HSD2的表达,观察GA作用后体外培养的人脐静脉内皮细胞在LPS和(或)Dex刺激下IL-6等炎性细胞因子的分泌及发生凋亡的变化,同时观察不同浓度的GA对人脐静脉内皮细胞11β-HSD2的表达的抑制情况。结果 GA单独作用于人脐静脉内皮细胞时,对11β-HSD2 mRNA的表达无明显影响。但GA在HUVEC受到LPS刺激时能够明显抑制LPS诱导的11β-HSD2 mRNA的表达。此外GA与GC合用可进一步增强对11β-HSD2 mRNA的表达的抑制,GA能显著抑制LPS诱导的HUVEC分泌IL-6和sICAM-1,同时显著降低LPS诱导的HUVEC的细胞凋亡率。结论 11β-HSD是GC作用的受体前调节的关键物质,GA又是传统的11β-HSD抑制剂,因此11β-HSD2完全可以作为GA抗炎等作用的1个靶点。GA通过抑制11-HSD2 mRNA的表达是其增强GC(Dex)抗炎作用的一个主要机制。GA与GC合用可进一步增强对11β-HSD2 mRNA的表达的抑制,同时加强了GC对LPS诱导的血管内皮炎性损伤的保护作用。表明GA与GC合用能够通过受体前调节机制加强抗炎效应,是一个值得关注的途径。
- 王兴友王丽娜陈晓琳陈杭薇
- 关键词：糖皮质激素受体甘草次酸
