国家自然科学基金(81060006)
- 作品数：10 被引量：58H指数：6
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- 吸烟诱导肺气肿大鼠血清AECA的表达及甲基波尼松龙的干预影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨吸烟诱导肺气肿大鼠血清抗血管内皮细胞抗体(AECA)的表达,分析甲基波尼松龙对其干预影响。方法将39只大鼠随机分为对照组、吸烟大鼠肺气肿模型组(模型组)、甲基波尼松龙干预组(干预组)。模型组及干预组进行烟雾暴露被动吸烟1个月时,对干预组腹腔注射甲基波尼松龙(每天1次,每周6d)。烟雾暴露90d后,比较各组大鼠血清AECA、支气管肺泡灌洗液(BACF)中白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织中肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)的差异。结果模型组血清AECA比对照组、干预组升高(P<0.05);模型组BALF中IL-8、TNF-α、MMP-9水平较对照组、干预组均升高(P<0.05)。结论 AECA参与吸烟诱导肺气肿大鼠形成,甲基波尼松龙可降低AECA及细胞炎症因子水平,并影响肺气肿的形成。
- 张璐王中新马丽张程张湘燕
- 关键词：肺气肿抗血管内皮细胞抗体白细胞介素8
- 抗血管内皮细胞抗体在大鼠肺气肿中的作用及其与甲强龙干预的关系研究被引量：6
- 2014年
- 目的观察抗血管内皮细胞抗体(anti-endothelial cells antibodies,AECA)在吸烟诱导的肺气肿中的作用,以及甲强龙的干预影响。方法 39只大鼠随机分为正常组、模型组及甲强龙干预组(n=13)。模型组及干预组进行被动吸烟,烟雾暴露1个月时,对干预组皮下注射甲强龙(10 mg/kg,1次/d),每周6 d;烟雾暴露90 d后,抽取下腔静脉血,处死大鼠,同时收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF);检测各组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液中的AECA。肺组织切片苏木素伊红染色后观察组织形态学改变,测定肺平均内村间隔(mean linear intercept,MLI)、平均肺泡数(mean alveolar numbers,MAN)。结果与正常组、干预组比较,模型组血清及支气管肺泡灌洗液中的AECA、MLI升高(P<0.05),但MAN显著降低(P<0.05);肺泡灌洗液AECA与MLI正相关(r=0.821,P<0.05),与MAN负相关(r=-0.894,P<0.05)。结论 AECA可能参与吸烟诱导的肺气肿形成,并可能与其严重程度相关;甲强龙可能通过降低AECA含量影响肺气肿形成。
- 姚红梅张璐张程叶贤伟张湘燕马丽
- 关键词：肺气肿吸烟抗血管内皮细胞抗体甲强龙
- 肺泡灌洗液TNF-α、IL-8和MMP-9在大鼠自身免疫性肺气肿发病中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠自身免疫性肺气肿中的作用,为研究其发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法 20只SD大鼠随机分为两组:佐剂对照组(n=10)和模型组(n=10)。将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型,佐剂对照组只给予佐剂大鼠腹腔内注射。两组大鼠均取肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察病理学改变,并定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN),以ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的TNF-α、IL-8和MMP-9含量。结果 (1)模型组MLI比佐剂对照组增高,而其MAN比佐剂对照组降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)模型组BALF中MMP-9含量较佐剂对照组升高(P<0.05),而两组TNF-α、IL-8含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9可能参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成,而TNF-α、IL-8与该病的形成无关。
- 张程路苹晏木云王中新张湘燕解晓元欧阳章宏
- 关键词：白细胞介素-8基质金属蛋白酶-9
- 抗血管内皮细胞抗体在吸烟肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡中的作用及甲泼尼龙的干预效果被引量：9
- 2016年
- 目的探讨抗血管内皮细胞抗体(AECA)在吸烟诱导的肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡中的作用及甲泼尼龙琥珀酸钠干预的效果。方法 39只大鼠随机分为正常对照组、吸烟肺气肿模型组、甲泼尼龙干预组。正常对照组在室内环境下自由进食饮水;吸烟肺气肿模型组及甲泼尼龙干预组进行被动吸烟,当烟雾暴露1个月时,对甲泼尼龙干预组腹腔内注射甲泼尼龙,药物经生理盐水溶解,1次/d,10 mg/kg,每周6 d;正常对照组、吸烟肺气肿模型组腹腔注射生理盐水,1次/d,1 m L/次,每周6 d。烟雾暴露90 d后,处死大鼠,抽取下腔静脉血,检测各组大鼠血清AECA,制作肺组织切片、检测肺泡细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)技术对肺泡隔凋亡细胞进行检测;采用免疫组化法检测肺组织中VEGF及其受体(VEGFR-2)的表达。结果与正常对照组、甲泼尼龙干预组比较,吸烟肺气肿模型组血清AECA、肺泡隔细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.05),肺组织中VEGF、VEGFR-2均明显降低(P<0.05);AECA与肺泡隔细胞AI呈正相关(r=0.98,P<0.05);大鼠肺组织肺泡隔细胞AI与VEGF、VEGFR-2呈负相关(r=-0.98、-0.99,P<0.05)。结论 AECA与吸烟诱导肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡相关,甲泼尼龙通过降低AECA表达及增强VEGF、VEGFR-2表达,抑制肺泡隔细胞凋亡而影响肺气肿形成。
- 马丽张璐张程叶贤伟万自芬姚红梅张湘燕
- 关键词：肺气肿吸烟抗血管内皮细胞抗体甲泼尼龙
- 肺泡隔细胞凋亡在大鼠自身免疫性肺气肿中的作用被引量：4
- 2013年
- 自身免疫反应可能是慢性阻塞性肺疾病患者病情进展的重要原因，但其具体作用机制还需要深入研究。本实验将异种内皮细胞注人大鼠腹腔，建立自身免疫性肺气肿模型，观察大鼠肺组织的肺泡隔细胞凋亡及血管内皮生长因子（VEGF）和VEGF受体-2（VEGFR-2）表达水平的变化，旨在探讨自身免疫性肺气肿的发病机制，为防治肺气肿提供新的思路。
- 晏木云张湘燕路苹张程欧阳章宏解晓元
- 关键词：肺气肿模型自身免疫性大鼠肺组织细胞凋亡肺泡自身免疫反应
- 可吸入颗粒物对呼吸系统疾病的影响被引量：10
- 2014年
- 目的了解大气可吸入颗粒物对人群呼吸系统疾病的影响。方法根据北京市环境保护局环境监测资料,2013年3月抽取北京市朝阳区(城区)可吸入颗粒物为中度污染及北苑社区和轻污度染的2个地区,问卷调查居民的呼吸系统疾病的情况。结合该地区近3年的可吸入颗粒物浓度数据,分析城区和郊区居民呼吸系统疾病发生率以及通过医院病例分析可吸入颗粒物与呼吸系统疾病就诊率的关系。结果城区居民5种呼吸系统疾病(上呼吸道感染、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎和支气管炎)的发生率均高于郊区居民,差别有统计学意义(均P<0.01)。呼吸系统疾病就诊率在每年11、12月以及次年1、2月在大气污染严重时达到高峰。结论大气中可吸入颗粒物污染使人群5种呼吸系统疾病患病率明显升高。
- 张月琴何艾浓闫春良
- 关键词：可吸入颗粒物呼吸系统疾病哮喘
- 甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响及作用机制,为研究慢性阻塞肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法 24只SD大鼠随机分为3组:佐剂对照组(n=8)、自身免疫性肺气胂模型组(简称模型组,n=8)及甲泼尼龙琥珀酸钠干预组(简称干预组,n=8)。将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型,干预组同时腹腔内注入注射用甲泼尼龙琥珀酸钠10 mg/(kg·d)的剂量进行干预。佐剂对照组腹腔内只注射等量的佐剂。21 d后处死所有大鼠。每组均取肺组织切片进行苏木精-伊红(HE)染色观察病理形态学改变,并定量测定肺平均内衬间隔(mean linear intercept,MLI)、平均肺泡数(mean alveolar numbers,MAN),利用免疫组化法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子-2(vascular endothelial growth factor-recptor2,VEGFR-2)在肺内的表达;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记Terminal deoxynucleotidyl transferasemediated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测肺泡隔细胞调亡。结果模型组MLI比佐剂对照组明显增高(P<0.05),但MAN比佐剂对照组明显降低(P<0.05);干预组MLI比模型组明显降低(P<0.05),但MAN比模型组明显增高(P<0.05)。模型组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较佐剂对照组明显降低,干预组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较模型组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组肺泡间隔细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)明显高于佐剂对照组;干预组AI低于模型组,但高于佐剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺组织内VEGF、VEGFR-2表达下降可能通过促进肺泡隔细胞凋亡,参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成;甲泼尼龙琥珀酸钠可缓解自身免疫性肺气肿的形成,其机制可能与�
- 韩婧张朝杰张程路苹欧阳章宏张湘燕
- 关键词：VEGFVEGFR-2甲泼尼龙琥珀酸钠
- CD8＋ T细胞穿孔素基因启动子区域甲基化状态在慢性阻塞性肺疾病中的作用被引量：5
- 2015年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）的发病率和病死率高,其主要特征是持续气流受限并呈进行性发展.近年来的研究结果显示：慢阻肺的发生与某些自身免疫性疾病密切相关,慢阻肺患者体内可检测到血管内皮细胞抗体和弹性蛋白抗体,提示自身免疫反应可参与该病的发生[1-2].
- 李世川张湘燕廖强路苹张程
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病基因启动子区域甲基化状态CD8+T细胞
- 顺铂联合吉西他滨对肺癌PD-1/PD-L1途径的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨PD-1/PD-L1途径在肺癌中表达情况及顺铂联合吉西他滨的干预效果。方法将就诊于丽水市中心医院的80例肺癌患者随机分为对照组(A组)、顺铂治疗组(B组)、吉西他滨治疗组(C组)和顺铂联合吉西他滨治疗组(D)组,每组20例,收集各组患者手术切除的肿瘤组织,再以10例良性肺部疾病患者(E组)的手术切除组织作参照,采用Western blot法检测各组组织中PD-1、PD-L1的表达。选择10例同期来医院体检的健康人员(F组)外周血为空白对照,采用流式细胞仪检测B、C、D、F组治疗前后外周血中PD-L1+CD68+巨噬细胞的表达,ELISA法检测B、C、D、F组治疗前后血清中IL-2、IL-4、IL-10的含量。结果 E组PD-1、PD-L1未见表达,A组PD-1、PD-L1的表达较E组上调(P<0.01),B、C、D组较A组显著降低(P<0.05),B、C组比较差异无统计学意义,D组与B、C组相比差异均有统计学意义(P<0.05);B、C、D、F组均可检测到PD-L1+CD68+巨噬细胞的表达,但B、C、D组中PD-L1+CD68+巨噬细胞的比例显著高于F组(P<0.01)。B组和C组均可降低PD-L1+CD68+巨噬细胞的比例(P<0.05),而D组PD-L1+CD68+巨噬细胞比例显著下调(P<0.01)。B、C、D组治疗前外周血血清中IL-2和IL-4含量较F组低(P<0.01),IL-10含量较F组高(P<0.01),治疗后B、C、D组外周血血清中IL-2和IL-4的含量较治疗前均有一定程度的上升(P<0.05),IL-10含量有一定程度的降低(P<0.05)。结论顺铂联合吉西他滨可下调肺癌组织中PD-1/PD-L1的阳性表达率及表达量,降低PD-L1+CD68+巨噬细胞阳性表达,恢复PD-L1对IL-2、IL-4,IL-10所产生的影响,较单独用药效果明显。
- 孙德彬留静
- 关键词：肺癌顺铂吉西他滨
- 白细胞介素对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其并发症的调控研究进展被引量：6
- 2014年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征由于长期的间歇性低氧血症引起氧化应激反应,从而诱导多种炎症因子的表达,白细胞介素作为一类重要的炎症因子,与该种疾病本身及其并发症都有一定的相关性.本文探讨了多种白细胞介素的水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度及并发症的相关性,提出了可能的新的检验指标,为深入探讨OSAHS的发病机制、临床评估、预后及疗效评估提供一定参考价值。
- 郑梦凝张湘燕叶贤伟张程李翠
- 关键词：白细胞介素睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞性
