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国家自然科学基金(30800408)

作品数：4 被引量：8H指数：2
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇肾小球
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  • 3篇内皮
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  • 1篇肾素血管紧张...
  • 1篇生长因子Β

机构

  • 4篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 3篇彭晖
  • 3篇李灿明
  • 3篇娄探奇
  • 2篇李明
  • 2篇叶增纯
  • 1篇吴超
  • 1篇李远清
  • 1篇赖渭妍
  • 1篇邢艳芳
  • 1篇罗朋立
  • 1篇汤颖

传媒

  • 4篇中华肾脏病杂...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制被引量：3
2011年
目的探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素一血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。方法5mmol／L、30mmol／L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72h后，用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达；Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（ATIR）、AngⅡ2型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达；激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。结果与对照组相比，高糖刺激细胞12、72h时，上清AngⅡ水平均升高（P〈0．05）；而在细胞内AngⅡ水平只在72h时有升高（P〈0．05）；在高糖刺激24、48h时，细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理，然后高糖刺激细胞72h，上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P〈0．05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素mRNA表达下调（均P〈0．05）。同时，高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调，而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化，但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。结论高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS，这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变，同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。
邢艳芳彭晖李灿明叶增纯李明娄探奇
关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病肾病内皮细胞高糖
肾素血管紧张素系统在晚期糖基化终产物改变肾小球内皮细胞通透性中的作用被引量：1
2011年
目的探讨晚期糖基化终产物（AGE）对大鼠肾小球内皮细胞（rGEnC）紧密连接的影响及激活细胞内肾素血管紧张素系统（RAS）在其中的作用。方法采用原代培养的rGEnC，予不同浓度AGE（20、40、80mg／L）分别作用6h、12h和24h，采用跨内皮细胞电阻抗和异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白滤过率观察通透性的变化；Western印迹检测晚期糖基化终产物受体（RAGE）、紧密连接蛋白[occludin、claudin-5、连接黏附分子A（JAM—A）和闭合小环蛋白1（ZO-1）]和细胞RAS组分[血管紧张素原、肾素和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）1蛋白表达量的变化；免疫荧光技术显示紧密连接的完整性；紫外光法和酶免疫分析技术测定细胞内外血管紧张素转化酶（ACE）活性及AngⅡ水平。结果AGE可引起内皮细胞通透性、RAGE表达量、ACE活性、AngⅡ浓度和AT1表达量的升高，occludin、claudin-5和JAM-A表达量的下降。加入抗RAGE抗体（100mg／L）预处理后，上述AGE作用被阻断。AGE可引起上述紧密连接蛋白在细胞连接处的中断。予卡托普利（1mmol／L）或缬沙坦（10μmol／L）预处理可部分阻断AGE上述效应。结论AGE可通过上调RAGE表达，激活细胞内肾素血管紧张素系统，破坏肾小球内皮细胞紧密连接，导致其通透性的升高。
李灿明叶增纯彭晖罗朋立赖渭妍李明娄探奇
关键词：肾素-血管紧张素系统肾小球内皮细胞
2型糖尿病患者尿上清microRNA-29水平与尿白蛋白水平的相关性被引量：2
2014年
目的探讨2型糖尿病患者尿上清的microRNA-29（miR-29）水平作为糖尿病肾病的生物标志物的可能性。方法收集61例2型糖尿病患者的清晨首次中段尿，根据尿白蛋白水平分为糖尿病无蛋白尿组m=25，（58．88±11．75）岁]和糖尿病有蛋白尿组In=36，（62．19±13．11）岁1。用实时荧光定量PCR法检测尿上清miR-29a、miR-29b和miR-29c的水平。等量的外源性人工合成的cel．miR．39加入等体积的尿上清中用于校正miR-29的水平。同时收集尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂等其他生化指标。而眼底检查的结果则作为评估糖尿病小血管病变的指标。结果2型糖尿病有、无蛋白尿两组之间HbAlc水平及糖尿病病程差异无统计学意义，而2型糖尿病有蛋白尿组估算肾小球滤过率（eGRF）水平显著低于无蛋白尿组（P=0．001），2型糖尿病有蛋白尿组尿上清miR-29a、miR-29b和miR-29c水平高于无蛋白尿组（P=0．029、0．032、0．040）。2型糖尿病尿白蛋白排泄率与尿上清miR．29a及miR-29b水平相关（r=0．284，P=0．039；r=0．275，P=0．046），尿上清miR．29b水平与尿素氮水平相关（r=0．277，P=0．031），而miR．29水平与上述其他各项临床指标无相关。结论2型糖尿病患者尿上清miR-29a及miR．29b水平与尿白蛋白水平相关。尿上清miR-29作为2型糖尿病患者糖尿病肾病的生物标志物的潜能有待进一步的探索和评估。
彭晖 钟美容 赵文波 王成 张俊 刘迅 李远清 SujayDuttaPaudel 王倩倩 娄探奇
关键词：微RNAS生物学标记
高糖通过转化生长因子β信号诱导肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化被引量：2
2012年
目的探讨高糖（HG）能否通过转化生长因子β（TGF—β）途径诱导大鼠肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化（EndMT）。方法体外培养大鼠肾小球内皮细胞（GEnC），分为正常对照组（NG，5．5mmol／L）、高糖组（HG，15、30mmol／L）、TGF—B抑制剂组（HG＋LY36，30mmol／L葡萄糖＋10μmol／LLY364947）以及高渗对照组（M，5．5mmol／L葡萄糖＋25．5mmol／L甘露醇）和溶剂对照组（D，5．5mmol／L葡萄糖＋1ml／LDMSO）。采用Western印迹法检测各组细胞内皮细胞标志物claudin5和肌成纤维细胞标志物α-SMA表达变化；实时定量PCR法检测细胞TGF—β1和TGF—β2mRNA表达改变；免疫荧光法观察细胞形态学变化以及血管内皮细胞标志物VE—cadherin和肌成纤维细胞标志物α—SMA的表达。结果与NG组比较，HG组claudin5蛋白的表达量随葡萄糖浓度增加而降低（P〈0．05），α－SMA蛋白表达量随葡萄糖浓度增加而升高（P〈0．05），TGF-β1和TGF—β2mRNA表达均升高（P〈0．05）。与HG组比较，TGF－β抑制剂组claudin5蛋白表达量升高（P〈0．05），α—SMA蛋白表达降低（P〈0．05）。高渗对照组和溶剂对照组改变差异无统计学意义。激光共聚焦免疫荧光结果显示，高糖处理可引起细胞形态由卵圆形向梭形改变，VE－cadherin表达减少，α－SMA表达增加；TGF－β抑制剂组细胞形态无明显改变。与HG组比较，TGF－β抑制剂组VE—cadherin表达增加，α—SMA表达降低（P〈0．05）。结论高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞TGF－β表达增加及内皮细胞－肌成纤维细胞转分化。抑制TGF—β可抑制高糖引起的转分化，提示TGF—β参与了高糖引起的肾小球内皮细胞转分化过程。
李远清彭晖吴超李灿明汤颖娄探奇
关键词：内皮细胞成纤维细胞转化生长因子Β肾小球高糖
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