河北省教育厅自然科学基金(2005106)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- 脑缺血预处理对大鼠海马CA1区肌细胞促进因子2C磷酸化水平的影响
- 2007年
- 目的现察大鼠全脑缺血预处理后不同时间点海马CA1区肌细胞促进因子(Myocyte enhancer factor,MEF)2C磷酸化(激活)的变化规律。方法建立Sprague-Dawley大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,大鼠随机分成二组,对照组(sham组)和实验组(脑缺血预处理组)。采用免疫印迹法和免疫组织化学方法检测实验组MEF2C磷酸化水平。结果全脑缺血预处理(3min)48h后再次严重缺血6min,复灌6h、1d、3d、5d海马CA1区MEF2C激活均高于对照组,3d达到最高峰。免疫组织化学结果显示,预处理后的1d磷酸化的MEF2C主要分布在细胞核。结论海马CA1区MEF2C磷酸化水平的升高可能参与了脑缺血耐受保护机制的形成。
- 马文东王瑞敏张丽娟杨方
- 关键词：脑缺血预处理蛋白表达
- P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：6
- 2007年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF)2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制。方法采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20min脑室给药。结果脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5d)明显下降。Caspase-3蛋白和激活的caspase-3(17ku)水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3d的MEF2C蛋白表达降低。P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6h的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3d的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶(ERK)5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平。结论P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程。
- 王瑞敏张全光武鹏杨方马文东
- 关键词：脑缺血-再灌注P38CASPASE-3
