国家杰出青年科学基金(39725012)
- 作品数：34 被引量：299H指数：12
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- 选择性环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞生长的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 观察选择性环氧合酶 - 2 ( COX- 2 )抑制剂 (美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布 )对人胃癌细胞株SGC790 1生长的影响以及罗非昔布对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制效应。方法 采用 3H-胸腺嘧啶核苷 ( 3H- Td R)掺入法了解细胞的增殖 ;用免疫组化检测细胞增殖核抗原 ( PCNA)及细胞 COX- 2的表达 ;用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡。建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型 ,给予罗非昔布 8周 ,观察肿瘤大小、COX- 2及 PCNA表达情况。结果三种选择性 COX- 2抑制剂均较阿司匹林更有效抑制体外培养的胃癌细胞 3H- Td R掺入 ,3H-胸腺嘧啶掺入值与药物浓度呈负相关。美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布对胃癌细胞 3H-胸腺嘧啶掺入的 IC50 分别为 1.18× 10 - 7mol/ L、1.68× 10 - 8mol/ L、4.3 9× 10 - 9mol/ L。经 1× 10 - 5m ol/ L 的上述三种药物作用 2 4h,SGC790 1细胞凋亡指数分别为 19.8%± 1.8%、2 4.6%± 1.2 % 3 1.2 %± 2 .2 %。 COX- 2抑制剂的选择性越高 ,凋亡指数也显著升高 ( P<0 .0 1)。罗非昔布对裸鼠胃癌原位移植瘤的抑瘤率为 93 .9% ;肿瘤组织的 COX- 2、PCNA表达均较对照组明显下降。结论 COX- 2抑制剂的选择性越高 ,对胃癌生长抑制作用越强。
- 刘纯伦唐承薇万学红王春晖周旭春
- 关键词：选择性环氧合酶-2抑制剂胃癌癌细胞生长免疫组化
- 胃肠多肽对人肝癌细胞生长的调控作用被引量：2
- 2001年
- 汤丽平唐承薇
- 关键词：肝癌癌细胞生长
- 乙肝病毒X蛋白增加HepG2细胞ras表达被引量：1
- 2006年
- 目的:研究转染乙肝病毒X基因后HepG2肝癌细胞H-ras表达的变化,以及拉米夫定是否能抑制其表达。方法:采用细胞免疫化学法、Westernblot技术检测乙肝病毒X蛋白对HepG2细胞以及核苷类似物拉米夫定对转染有乙肝病毒X基因的HepG2x细胞H-ras表达的影响。结果:X蛋白能增加HepG2细胞胞浆内H-ras表达,其面积光密度值较转染前明显增加(P<0.01),4.36×10-4mol/L拉米夫定能降低HepG2x细胞H-ras蛋白表达,其蛋白条带面积灰密度值明显低于对照(P<0.01),但拉米夫定不影响HepG2细胞H-ras表达(P>0.01)。结论:X蛋白上调肝癌细胞H-ras表达,提示可能促进HepG2细胞恶性转化。拉米夫定能抑制H-ras表达,提示拉米夫定可能遏制X蛋白的致癌作用。
- 谢怡唐承薇王春晖
- 关键词：肝细胞癌乙型肝炎病毒X蛋白
- 肠血管活性多肽或生长抑素抑制大鼠肠CD8^+淋巴细胞归巢被引量：8
- 2002年
- 为观察肠血管活性多肽 (VIP )及生长抑素 (SST )对大鼠肠淋巴细胞在肠相关淋巴组织归巢的影响 ,本实验将 18只大鼠随机分为三组 ,每组 6只 ,分别从股静脉输入生理盐水、VIP组或SST ,从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液。结果显示 ,大鼠经静滴VIP或SST后 ,5h内肠系膜淋巴管淋巴细胞总数降低 (P <0 0 5 ) ;肠淋巴液量和对照组比较无显著改变 (P >0 0 5 ) ;每毫升淋巴液中细胞数降低 (P <0 0 5 )。VIP组和SST组肠淋巴液中CD8+ 细胞比例降低 (P <0 0 5 )。两实验组回肠粘膜CD8+ 细胞数降低 (P <0 0 5 )。VIP或SST能减少肠粘膜CD8+ 淋巴细胞与其他器官及系统免疫的沟通 ,也抑制从其他器官及系统免疫中归巢至肠粘膜的CD8+
- 杨辉唐承薇
- 关键词：肠血管活性多肽生长抑素淋巴细胞归巢
- 奥曲肽抑制胃癌生长的实验研究被引量：17
- 2002年
- 目的:研究生长抑素类似物奥曲肽在体内和体外对胃癌生长的影响及初步作用环节。方法:采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法及TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测奥曲肽对体外培养的SGC-7901胃癌细胞生长的影响及凋亡的诱导作用。建立裸鼠人胃癌原位移植瘤模型,给予奥曲肽治疗8周,观察其对裸鼠体内胃癌生长的影响。用免疫组化法检测奥曲肽对胃癌细胞及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胃癌细胞及组织中生长抑素受体(SSTR)-2和SSTR-3基因的表达。结果:奥曲肽可明显降低胃癌细胞的3H-TdR掺入,其效应与药物剂量呈明显正相关。奥曲肽可诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡,其发生率为18.3%±2.7%。奥曲肽可抑制裸鼠人胃癌原位移植瘤的生长,其抑瘤率为62.3%。胃癌细胞及组织中PCNA的表达因奥曲肽的干预而明显下调。无论是胃癌细胞还是胃癌组织,均有SSTR-2和SSTR-3基因表达。结论:在体内及体外,奥曲肽通过SSTR-2和SSTR-3的介导可有效抑制胃癌生长。
- 王春晖唐承薇汤丽平
- 关键词：奥曲肽胃癌肿瘤抑制PCNA免疫组化法
- 3种选择性环氧合酶-2抑制剂对胰腺癌生长的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 比较 3种不同选择性的环氧合酶 - 2 (COX - 2 )抑制剂———美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布对人胰腺癌细胞生长及凋亡的影响 ,观察罗非昔布对人裸鼠胰腺癌移植瘤生长的抑制作用。方法 采用3 H -胸腺嘧啶核苷掺入 ,了解细胞DNA合成 ;用免疫组化检测增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)及细胞COX - 2的表达 ;用TUNEL染色法检测细胞凋亡。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型 ,给予罗非昔布 8周 ,观察肿瘤大小、肿瘤组织的COX - 2及PCNA的表达情况。结果 3种COX - 2抑制剂均能抑制体外培养的胰腺癌细胞株BxPC - 3的3 H -胸腺嘧啶核苷掺入 ,其抑制效应与药物浓度呈显著正相关。COX - 2抑制剂的选择性越高 ,对胰腺癌细胞生长的抑制作用越强。COX - 2抑制剂均能诱导胰腺癌细胞的凋亡、降低胰腺癌细胞的COX - 2、PCNA的表达。罗非昔布对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑瘤率为 87.7% ;肿瘤组织的COX - 2、PCNA表达均较对照组明显下降。结论 3种选择性COX - 2抑制剂均能抑制人胰腺癌细胞的生长 ,并诱导其凋亡 ,对COX - 2的选择性越高 ,对胰腺癌的抑制作用越强。
- 周旭春唐承薇王春晖刘纯伦
- 关键词：环氧合酶-2抑制剂塞来昔布罗非昔布胰腺癌
- 血管活性肠肽对人脐血CD34^+细胞增殖分化的影响
- 2006年
- 目的探索血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpolypeptide,VIP)对造血干细胞(hematopoieticstemcells,HSC)增殖分化的影响及其可能机制。方法采用免疫磁珠分选技术纯化人脐血CD34+细胞;VIP孵育人CD34+细胞后,通过体外集落形成、扩增培养了解细胞增殖;ELISA测定细胞内外TNF-α、TGF-β水平;流式细胞术检测细胞表面CD13、CD14、CD71、CD41、CD19、CD4/CD8、CD33、CD34等抗原;生物分子相互作用系统检测人CD34+细胞VIP受体;RT-PCR分析其受体亚型。结果在1×10-7~1×10-12mol/L浓度范围内,VIP抑制人CD34+细胞集落形成及扩增倍数,其细胞集落形成抑制与VIP浓度呈正相关(r=0·925,P<0·01)。VIP(1×10-8mol/L)作用于人CD34+细胞14d后,粒系(CD13+蓝色)及单核系(CD14+)细胞百分比均明显下降(P<0·05)。VIP增加人CD34+细胞的CD34抗原表达(P<0·05)。VIP作用后CD34+细胞内、外TNF-α及TGF-β1浓度显著增加(P<0·05);人脐血CD34+细胞表达VIPI型受体。结论VIP通过人脐血CD34+细胞上VIPI型受体介导,提高造血抑制因子TNF-α、TGF-β水平,抑制人CD34+细胞的增殖、维持其干细胞特性,阻止其向粒、单系细胞分化。
- 王利王春晖黄明慧唐承薇
- 关键词：造血干细胞血管活性肠肽造血抑制
- 阿司匹林抑制肝癌生长的实验研究被引量：13
- 2002年
- 目的 探讨阿司匹林对人肝癌生长的影响及是否能诱导其凋亡。方法 用3H-TdR掺入、形态学观察、DNA末端原位标记法（Tunel）和流式细胞术等方法研究阿司匹林对人肝癌细胞株SMMC-7721生长及诱导凋亡的作用;建立人肝癌裸鼠原位移植瘤模型,观察阿司匹林对肝癌移植瘤生长的影响。结果 阿司匹林能显著抑制人肝癌细胞株SMMC-7721生长,当其浓度在1×10-1×10-7mol/L时,肝癌细胞3H-TdR掺入与浓度增加呈显著负相关（r=-0.918,P<0.01）。经1×10-3mol/L阿司匹林作用后可见较多肝癌细胞呈典型的细胞凋亡形态学变化,凋亡指数为（8.90±1.32）％,对照组为（0.50±0.35）％,两组比较,差异有显著性,流式细胞术也检测到其G1期前有一典型的亚二倍体凋亡峰,凋亡率为12.79％。阿司匹林能显著抑制人肝癌裸鼠原位移植瘤生长,抑瘤率为71.62％,实验中裸鼠存活率为100％,未见消化道出血、溃疡等不良反应。结论 阿司匹林能显著抑制人肝癌生长并能诱导其凋亡。
- 汤丽平唐承薇王春晖
- 关键词：阿司匹林肝癌肿瘤抑制TUNEL流式细胞术
- 阿司匹林抑制胃癌细胞生长及其机制探讨被引量：21
- 2003年
- 目的 研究阿司匹林对 SGC- 790 1胃癌细胞生长的影响 ,并初步探讨其作用的分子机制。方法 采用 3H- Td R法及流式细胞术检测不同浓度阿司匹林对胃癌细胞 DNA合成及细胞周期的影响 ;用免疫细胞化学法检测阿司匹林对胃癌细胞 COX- 2表达的影响 ;Western blotting法及 EMSA法检测阿司匹林对胃癌细胞 c- fos表达及 AP- 1活化的影响。结果 胃癌细胞经不同浓度的阿司匹林作用后 ,其 3H- Td R掺入值明显降低 ,且与阿司匹林浓度呈高度负相关 ( r=- 0 .9,P<0 .0 5 )。细胞周期分析显示 ,阿司匹林主要作用于胃癌细胞 S期。免疫细胞化学染色显示 ,阿司匹林能下调胃癌细胞 COX- 2表达 ,且具有良好的量效关系。Western blotting检测表明 ,阿司匹林能降低胃癌细胞 c- fos蛋白的表达。EMSA分析显示 ,阿司匹林能有效抑制血清刺激的 AP- 1的 DNA结合活性。结论 阿司匹林能有效抑制胃癌细胞的生长 ,这种作用可能是其通过抑制胃癌细胞 c- fos表达以及 AP- 1活化 ,进而抑制COX-
- 王春晖唐承薇
- 关键词：阿司匹林胃癌癌细胞生长
- 生长抑素抑制多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨生长抑素 (SST)对多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入SST(剂量为 2 .30 0ng·kg-1·h-1和 0 .0 2 3ng·kg-1·h-1) ,观察动物肠、肝、肾、肺、心等重要器官的组织病理学改变及丙氨酸转氨酶 (ALT)、肌酐 (Cr)、氧分压 (PO2 )等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏坏死因子 α(TNF α)水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果 以 2 .30 0ng·kg-1·h-1输注SST后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官炎症病变明显减轻。肝功能明显恢复 ,ALT下降 5 3% ;肾脏清除功能提高 ,血Cr下降 6 0 % ;肺通气改善 ,血PO2 升高 5 0 % ;同时MOF大鼠外周血组胺水平无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;小肠组织组胺水平由 (8.6 0± 0 .5 0 )ng/g蛋白升高至 (14 .5 0± 1.0 8)ng/ g蛋白 (P <0 .0 1) ;IMMC脱颗粒现象明显改善。小肠组织TNF α水平较MOF对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论 SST可通过抑制IMMC脱颗粒 ,增强其稳定性 ,从而改善MOF病变 ,阻止MOF发生发展。
- 唐承薇蓝程
- 关键词：生长抑素多器官功能衰竭肠黏膜肥大细胞活性组织病理学改变丙氨酸转氨酶
