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国家自然科学基金(30670998): 作品数：9 被引量：38H指数：4; 相关作者：甘立霞卢忠燕缪洪明王喆邹全明更多>>; 相关机构：第三军医大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病中的作用被引量：5: 2008年; 糖尿病肾病是多因素引起的复杂性疾病,近年研究发现炎症反应参与了该病的发生与发展。单核细胞趋化蛋白-1是趋化因子CC亚家族的一员,在募集巨噬细胞等炎性细胞参与炎症反应中扮演着重要的角色。其趋化单核巨噬细胞于糖尿病肾组织中,可介导溶酶体释放,产生氧自由基,促进单核巨噬细胞表达β1-转化生长因子(transforming growth factorβ1,TGF-β1),而广泛浸润巨噬细胞加剧了肾小球基底膜增厚、细胞外基质堆积,进而发展为肾小球硬化和间质纤维化。深入研究单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病中的作用,可望为糖尿病肾病的预防和治疗提供新的思路和途径。; 谭力缪洪明卢忠燕陈姗甘立霞; 关键词：单核细胞趋化蛋白-1 糖尿病肾病巨噬细胞

地塞米松在HepG2细胞中通过上调FoxO1诱导IL1β表达: 地塞米松(Dexamethasone,DEX)是临床上常用的一种糖皮质激素,具有抗炎、免疫抑制及抗肿瘤的作用。但是在某些肿瘤病理条件是,DEX可介导肿瘤细胞的免疫逃逸。IL1β是参与炎症与免疫调节的一个重要分子,与靶细胞...; 缪洪明张阳卢忠燕甘立霞; 关键词：地塞米松 FOXO1 免疫逃逸; 文献传递

雌激素保护胰岛β功能的作用机制研究进展被引量：3: 2007年; 雌激素保护胰岛β功能，减少糖尿病的发生。研究其作用的分子机制，将为探索开发新的治疗药物提供基础研究依据。; 彭彦孟甘立霞; 关键词：雌激素糖尿病胰岛Β细胞

雌性大鼠抵抗高脂诱导的糖耐量受损的实验观察及机制的初步探讨: 目的糖耐量受损是伴随胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损而出现的糖代谢紊乱的早期,遗传及环境因素均参与其发生。本研究以长程高脂喂养 SD 雌雄大鼠,动态观察 SD 雌雄大鼠糖耐量降低的过程,探讨雌性大鼠抵抗高脂诱导的糖耐量受损...; 王喆甘立霞卢忠燕何凤田邹全明

Ad-siRNA-FoxO1腺病毒载体的构建及对人肝癌细胞系增殖的影响被引量：3: 2008年; 目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制肝癌细胞系中FoxO1基因的表达,观察其受抑制后对细胞增殖能力的影响。方法设计针对FoxO1基因的siRNA,构建于腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,与腺病毒骨架质粒pAdeasy-1在BJ5183细菌中进行同源重组,转染包装细胞293细胞,获得含Ad-siRNA-FoxO1的重组腺病毒。体外感染人肝癌细胞系HepG2,Western印迹检测Ad-siRNA-FoxO1对FoxO1蛋白的抑制效率。与PEPCK.luc共转染HepG2细胞,检测FoxO1表达水平对PEPCK启动子活性的影响,并观察FoxO1表达水平的改变对肝癌细胞系增殖的影响。结果成功构建3个针对FoxO1的siR-NA重组腺病毒载体,重组腺病毒均能显著抑制HepG2细胞中FoxO1蛋白的表达,并抑制PEPCK启动子的活性和显著促进细胞增殖。结论肝癌细胞系中FoxO1参与了细胞增殖的调节。; 卢忠燕甘立霞王喆缪洪明邹全明; 关键词：肝癌细胞系小干扰RNA HEPG2细胞

MCP-15'侧翼启动子区域的功能分析及与FoxO1的关系研究: 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是多因素引起的复杂性疾病,近年研究发现炎症反应参与了该病的发生与发展。FoxO1是胰岛素信号下游的一个转录因子,与代谢、肿瘤、凋亡、氧化应激等病理生理过程密切相...; 缪洪明张阳卢忠燕甘立霞; 关键词：单核细胞趋化蛋白1 FOXO1 基因转染; 文献传递

腺病毒介导MCP-1-siRNA对人单核细胞体外迁移能力的影响: 2008年; 目的构建针对单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)基因的小分子干扰RNA(siRNA)重组腺病毒,探讨干扰MCP-1表达对人单核细胞白血病株THP-1迁移能力的影响。方法设计并合成针对人MCP-1的siRNA的靶DNA序列,克隆于穿梭载体pAdTrack-CMV中,与带有腺病毒骨架质粒pAdeasy-1的BJ5183细菌中进行同源重组,获得重组腺病毒载体pAdeasy-si-MCP-1,转染人胚肾细胞株293细胞,包装并扩增病毒颗粒。体外感染能表达MCP-1的293细胞,RT-PCR检测siRNA对MCP-1转录水平影响。Millicell细胞迁移实验检测对人单核细胞白血病株THP-1体外迁移能力的影响。结果高糖诱导下,人293细胞MCP-1的表达增强;而Ad-si-MCP-1感染后,能够显著抑制高糖刺激的MCP-1 mR-NA水平的升高;Ad-si-MCP-1感染293细胞后的培养上清对THP-1的趋化作用较高糖刺激组及其siRNA阴性对照组显著降低。结论成功构建了抑制MCP-1表达的siRNA腺病毒载体,其抑制MCP-1表达可明显抑制高糖诱导的THP-1的趋化作用,提示MCP-1表达的干预可能为糖尿病肾病等MCP-1相关疾病提供新的预防和治疗手段。; 谭力缪洪明甘立霞卢忠燕陈姗; 关键词：单核细胞趋化蛋白1 糖尿病肾病

长程高脂饲料对雌雄大鼠非酒精性脂肪肝差异的影响及机制的初步探讨: 2008年; 目的观察SD雌雄大鼠肝脏脂质沉积情况,探讨形成雌雄大鼠脂肪肝差异的可能机制。方法肝脏组织石蜡切片HE染色,用光镜观察肝脏脂质沉积情况。测定第14个月大鼠肝脏组织甘油三酯水平。测定第14个月大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。测定第14个月大鼠肝脏组织匀浆液中线粒体和微粒体的丙二醛和过氧化氢酶的含量,检测大鼠肝脏组织氧化应激和抗氧化应激水平。结果①长程高脂喂养14个月后雌雄大鼠高脂组肝脏组织出现弥散性的脂肪滴沉积,但无明显的炎性细胞浸润,未见纤维化形成,也未观察到明显的局部性肝细胞坏死或细胞凋亡等现象;②雄性高脂组大鼠肝脏组织的脂肪泡比雌性大鼠的面积大并且数量多,且雄性高脂组肝脏甘油三酯水平显著高于雌性高脂组(P<0.001);③第14个月,雌雄大鼠空腹血糖水平无显著差异,高脂雄性大鼠空腹胰岛素水平显著高于高脂雌性大鼠(P<0.05)。高脂雄性大鼠胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)亦显著高于高脂雌性大鼠(P<0.05);④雌性高脂组大鼠肝脏组织中丙二醛水平都低于雄性大鼠高脂组,过氧化氢酶水平都高于雄性高脂组大鼠,有显著性差异(P<0.05)。结论单纯长程高脂饲料喂养SD雌雄大鼠能引起典型的脂肪肝的形成,并且雄性高脂组大鼠脂肪肝的程度比雌性高脂组严重,其机制可能与雌性大鼠的外周胰岛素抵抗水平和肝脏组织的氧化应激水平低于雄性大鼠有关。; 王喆甘立霞卢忠燕何凤田邹全明; 关键词：高脂饲料非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗氧化应激

TNF-α Stimulates Ectodomain shedding of leptin receptor: obesity is a chronic inflammatory state with elevation of a variety of pro-inflammatory cytokines which are cl...; 甘立霞; 关键词：TNF-Α; 文献传递

长程高脂饲料对雌雄大鼠脂肪肝差异的影响及机制的初步探讨: 目的高脂饮食可以引起肝脏脂肪变性,肝脏和外周组织的胰岛素抵抗以及氧化应激水平的升高,越来越多研究表明胰岛素抵抗和氧化应激水平的升高可能是脂肪肝形成的重要因素。本研究以高脂饲料喂养 SD 雌雄大鼠长达14个月,观察 SD ...; 王喆甘立霞卢忠燕何凤田邹全明

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