国家自然科学基金(30800466)
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 相关作者：魏毅东侯磊徐亚伟李宪凯赵冬冬更多>>
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- 心脏T型钙离子通道被引量：2
- 2011年
- 心肌细胞膜存在两种不同的Ca2＋通道（L型和T型）。1953年Fatt和Katz首次发现电压依赖性Ca2＋内流这种重要生理特征,1975年Hagiwara等人经研究又进一步证实。心脏电压依赖性Ca2＋通道被认为与细胞膜去极化过程中调控Ca2＋内流和参与细胞的兴奋、收缩、激素分泌及相关基因转录相关。20世纪80年代,在心肌细胞中第一次记录到两种不同的Ca^2＋通道：L型和T型Ca^2＋通道。
- Erlinda TheMuktanand Vikash Jhummon魏毅东
- 关键词：钙离子通道心脏心肌细胞膜电压依赖性CA2+生理特征
- 心力衰竭与心肌细胞钾离子通道(下)
- 2011年
- 2钙通道的改变钙通道介导的内向电流是构成平台期的重要成分,它和复极钾电流相互拮抗,共同决定APD的时间;同时还是心肌细胞钙的运转的启动装置。心肌细胞内的各种钙转运蛋白相互关联,
- 赵冬冬魏毅东
- 关键词：心肌细胞钙钾离子通道心力衰竭心肌细胞内钙通道内向电流
- 心力衰竭与心肌细胞钾离子通道(上)被引量：1
- 2011年
- 心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。
- 赵冬冬魏毅东
- 关键词：单个心肌细胞钾离子通道心力衰竭恶性心律失常器质性心脏病细胞水平
- mAKAPβ在AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的研究mAKAPβ蛋白在AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及其机制。方法观察AngⅡ刺激下大鼠心室肌细胞形态学变化及细胞内mAKAPβ蛋白表达水平的变化。使用RNA干扰技术抑制mAKAPβ蛋白表达,观察在此条件下AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大作用的变化,同时观察ERK2蛋白磷酸化水平的变化。结果在AngⅡ刺激下,大鼠心肌细胞面积明显增大,ANP表达水平明显升高,P-ERK水平明显升高,但mAKAPβ蛋白表达水平无明显改变。使用RNA干扰技术抑制mAKAPβ蛋白表达后,AngⅡ促新生大鼠心肌细胞肥大的表现明显减弱甚至消失。结论 AngⅡ有明显的促新生大鼠心肌细胞肥大作用,mAKAPβ蛋白在此过程中发挥着重要作用。
- 徐元熙侯磊李宪凯闻静魏毅东徐亚伟
- 关键词：心肌细胞肥大
- 高渗盐水预处理在大鼠缺血再灌注心肌损伤中的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究高渗盐水(hypertonic saline,HTS)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)、高渗盐水+假手术组(HTS-SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、高渗盐水+缺血再灌注组(HTS-I/R),每组10只。大鼠缺血再灌注前经腹腔注射生理盐水或高渗盐水(4 ml/kg,7.5%)进行预处理;建立大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型。检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎症介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指数(MDA、SOD)等的变化。结果与对照组比较,高渗盐水显著性抑制大鼠梗死心肌的范围(34.8%±2.0%vs.51.5%±1.8%)、心肌酶的释放(LDH:1 120.5±90.5 vs.1 950.5±95.0;CK:1 658.8±50.0 vs.2 510.5±60.8)、炎症介质的释放(TNF-α:25.90±0.20 vs.40.20±0.20;IL-6:35.7±0.20 vs.58.20±0.10)并有效调节氧化应激指数(M DA:7.00±0.50 vs.12.00±0.50;SOD:165.50±5.0 vs.96.50±6.85)(P均<0.05)。结论高渗盐水预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎症因子的释放和调节氧化应激有关。
- 闻静张敬莹仓彦李宪凯赵冬冬张戟
- 关键词：高渗盐水缺血再灌注损伤炎症
- 肌肉特化锚定蛋白β在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性被引量：1
- 2010年
- 目的研究肌肉特化锚定蛋白β(mAKAPβ)在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性。方法分别提取不同出生时间(1、7、40、90d)的昆明小鼠的心室肌组织,常规提取RNA后,应用实时聚合酶链反应检测不同年龄阶段小鼠心肌组织mAKAPβ基因表达水平。使用白细胞干扰因子(LIF)处理新生小鼠心肌细胞(实验组),了解LIF对新生小鼠心肌细胞中mAKAPβ基因表达水平的影响。结果随着小鼠年龄的增长,心室肌组织mAKAPβ的mRNA表达水平逐渐升高,出生1、7、40、90d的小鼠心室肌组织的mAKAPβ mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.52±0.06、1.81±0.14和2.20±0.18,各组间差异均有统计学意义(P值分别<0.01、0.05)。在LIF干预48h后,实验组的心肌细胞面积明显增大,达(3107.84±731.98)mm2,显著大于对照组的(2348.19±533.00)mm2(P<0.05)。同时,实验组的mAKAPβ mRNA相对表达量为1.62±0.02,显著高于对照组的1.00±0.00(P<0.01)。结论 mAKAPβ基因表达水平在小鼠心室肌组织中呈增龄性变化,随着小鼠年龄的增长,心肌组织mAKAPβ mRNA相对表达量明显升高。在肥大的心室肌细胞中,mAKAPβ基因表达水平较正常心肌细胞明显升高。
- 侯磊魏毅东徐亚伟宋静王勇于学靖陈艳清胡大一
- 关键词：心肌肥大
- 过氧化物酶体增殖物激活受体α／γ双激动剂对低密度脂蛋白受体基因敲除糖尿病小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α／γ双激动剂对低密度脂蛋白受体基因敲除（LDLr-／-）糖尿病小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法取4周龄雌性LDLr-／-小鼠45只，高糖高脂饮食喂养4周后采用随机数表法随机分为3组（每组15只），即对照组、2型糖尿病模型组（DM组）和PPARα／γ双激动剂替赛格列他（tesaglitazar）糖尿病治疗组（治疗组）。对照组仅给予高糖高脂饮食喂养。DM组给予高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导。治疗组饲料中混合20μg/kg tesaglitazar喂养。随机分组后继续高糖高脂饮食喂养6周。药物干预6周后处死小鼠，分别于药物干预前和处死前测定小鼠体质量、血清总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）和血糖（Glu）水平。免疫印迹和免疫组织化学染色检测头臂干动脉斑块炎症因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管内皮黏附分子1（VCAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达水平。苏木素伊红、油红0、天狼猩红染色观察头臂干动脉斑块，免疫组织化学染色检测头臂干动脉斑块平滑肌肌动蛋白（d—SMA）和巨噬细胞表面分子-3（Mac．3）表达。结果DM组小鼠血清TC、TG和Glu水平均显著高于对照组，分别为（32．34±3．26）mmol／L比（16．17±1．91）mmol／L、（3．57±0．99）mmolYL比（2．21±0．11）mmol／L和（15．21±4．67）mmoL／L比（6．89±0．83）mmol／L（P均〈0．01）。DM组小鼠头臂干动脉斑块炎症因子ICAM-1、VCAM．1和MCP．1的蛋白表达水平均显著高于对照组，分别为2．31±0．35比1．34±0．21，1．65±0．14比0．82±0．26和2．27±0．16比1．56±0．23（P均〈0．01）。DM组小鼠血管斑块面积显著大于对照组[（4．597±1．260）×103μm2比（0．0754-0．030）×103μm2]，脂质、α-SMA、Mac-3和胶原含量均显著高于对照组，分别为（47．23±2．64）％比（9．67±1．7
- 张步春李宪凯车文良李伟明侯磊魏毅东徐亚伟
- 关键词：动脉粥样硬化过氧化物酶体增殖物激活受体
- 肌肉特化锚定蛋白复合物在心肌细胞肥大中的作用
- 2010年
- 在高血压病、心肌梗死、瓣膜病、心肌疾病等导致的充血性心力衰竭的患者中，心肌细胞肥大是其共有的特征之一。心肌细胞肥大是对异常生物机械压力的代偿反应。虽然适当的细胞肥大可以对抗升高的心室壁张力，提高心输出量，过度的细胞肥大则会导致心肌去适应性重塑，是心力衰竭（心衰）的重要危险因素。尽管医学技术不断发展，心衰仍是严重影响人们生活质量和寿命的疾病之一。
- 侯磊魏毅东胡大一
- 关键词：心肌细胞肥大蛋白复合物充血性心力衰竭肌肉心肌疾病
