国家自然科学基金(81102700)
- 作品数：16 被引量：111H指数：7
- 相关作者：牟姗倪兆慧王琴徐维佳张敏芳更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属仁济医院杭州市萧山区中医院南京军区福州总医院更多>>
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- 尿液肾损伤分子1:预测梗阻性肾病肾脏预后的生物学标志物被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨尿液肾损伤分子1(uKIM-1)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白分子(uNGAL)在梗阻性肾病所致急性肾损伤(AKI)诊断中的价值,评价其在预测肾脏预后中的价值。方法:收集30例梗阻性肾病患者解除梗阻前后不同时相的尿液标本,应用ELISA方法检测uKIM-1、uNGAL水平,进行分析、比较。随访1年,评估uKIM-1、uNGAL在梗阻性肾病肾脏预后判断中的应用价值。结果:发生AKI的患者uKIM-1和uNGAL水平显著升高,uKIM-1、uNGAL与血清肌酐成正相关,曲线下面积(AUC)分别为0.943和0.900。肾脏预后差的患者术后72h uKIM-1水平显著升高。ROC曲线分析uKIM-1在肾脏预后判断中的AUC为0.912,敏感度85.7%,特异度84.6%。Kaplan-Meier生存曲线分析示出现术后72h尿KIM-1>156.00 pg/(mg·Cr),与不良预后呈明显相关性。结论:uKIM-1、uNGAL对诊断梗阻性肾病所致AKI有较高的准确性,术后72h uKIM-1有助梗阻性肾病肾脏预后的判断。
- 谢园园牟姗薛蔚蒋晨徐维佳倪兆慧
- 关键词：肾损伤分子1
- 血清白蛋白对IgA肾病患者肾脏预后的预测价值被引量：13
- 2015年
- 目的观察I外肾病（IgAN）患者血清白蛋白水平对肾脏预后的影响，探讨经免疫抑制治疗获得缓解的IgAN患者长期预后及其相关危险因素。方法收集来自上海仁济医院肾脏内科IgAN患者随访登记资料，分析2005年至2010年期间经肾穿刺活组织检查确诊的IgAN，且经治疗获完全缓解或部分缓解的患者632例。随访时间3年，观察患者肾脏生存情况。结果632例IgAN患者中369例治疗后获得缓解的患者入选本研究，终点事件定义为eGFR下降值≥5ml·min^-1·（1．73m^2）^-1·年^-1，或Scr较基线值翻倍，或进入终末期肾脏病（ESRD）。中位随访时间为49．0（38．0～65．8）个月，至随访终点有61例患者肾脏病进展。多因素Cox回归分析结果表明，随访平均血清肌酐（TA．Scr）、随访平均血清白蛋白（TA．Alb）和随访1年eGFR变化率是影响治疗后缓解IgAN患者长期预后的独立危险因素。TA—Alb是影响肾脏病进展的重要危险因素，TA—Alb每降低1s／L，肾脏病进展危险度升高17％。结论TA—Scr、TA．Alb和随访1年eGFR变化率与治疗后缓解的IgAN患者长期预后独立相关。监测患者平均Alb水平对预测。肾脏预后具有重要价值。
- 袁燕红王琴张敏芳曹励欧车霞静田磊戚超君邵兴华倪兆慧牟姗
- 关键词：肾小球肾炎IGA血清白蛋白随访研究
- 普伐他汀对慢性肾脏病患者肾功能及尿蛋白作用的临床研究被引量：1
- 2014年
- 目的:研究普伐他汀对慢性肾脏病患者(CKD)肾功能及尿蛋白的影响,探讨其在CKD患者中应用的价值。方法:符合入选标准的48例临床诊断CKD的患者,在给与CKD常规治疗的基础上随机分组为普伐他汀组(n=25)和对照组(n=23)。普伐他汀组加用普伐他汀20 mg每晚,维持治疗48周。于治疗前、治疗后4周、12周、24周、36周及48周监测患者血肌酐、血脂、尿蛋白等情况,评估肾小球滤过率。结果:普伐他汀组与对照组在年龄、性别、蛋白尿、肾功能等基线水平的差异无统计学意义。治疗后,普伐他汀组血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均较对照组有所下降,36周后组间达到统计学差异(P<0.05)。普伐他汀组24 h尿蛋白在治疗8周后与对照组差异存在统计学意义(P<0.05),48周后普伐他汀组尿蛋白较对照组下降52.3%。两组高敏C反应蛋白均呈下降趋势,普伐他汀组更为显著。两组估算肾小球率过滤(eGFR)的改变差异无统计学意义。结论:普伐他汀可能可有效改善CKD患者的血脂情况,减少蛋白尿,抑制炎症反应,延缓CKD进展。
- 王琴牟姗马良徐维佳车霞静曹励欧方炜张敏芳顾乐怡倪兆慧
- 关键词：普伐他汀慢性肾脏病肾功能蛋白尿
- 尿L-FABP和NGAL在梗阻性肾病所致急性肾损伤诊断及其肾脏预后预测中的价值被引量：13
- 2013年
- 目的探讨尿肝型脂肪酸结合蛋白（uL-FABP）、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（uNGAL）诊断梗阻性肾病所致急性肾损伤（AKI）和预测肾脏预后的价值。方法前瞻性收集30例梗阻性肾病患者解除梗阻前后不同时相的尿液标本，应用ELISA法检测uL-FABP、uNGAL水平。对不同时相、是否发生AKI等情况进行分析比较。对这2个指标与其他临床指标进行相关分析。随访1年，评估uL-FABP、uNGAL对梗阻性肾病肾脏的预后价值。结果与非AKI患者相比，AKI患者的uL-FABP和uNGAL水平显著升高[700．00（154．62～1216．14）μg／g·Cr比26．90（16．77～41.38）μg／g·Cr；1266．69（671．57～3396．07）μg／g·Cr比179．12（90．98～215．16）μg／g·Cr，均P〈0．01]。uL-FABP、uNGAL与Scr呈正相关（r=0．552，0．553，均P〈0．01）；两者预测AKI的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）分别为0．925和0．900。随访1年时肾功能未恢复患者各时间点uL-FABP水平均显著高于肾功能恢复组（均P〈0．01）。术前uL-FABP水平在肾脏预后判断中的AUC为0．948，敏感度为85．7％，特异度为90．9％：术后72huL-FABP在肾脏预后判断中的AUC为0．935，敏感度为85．7％，特异度为90．9％。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，术前uL-FABP〉366．57μg/g·Cr或术后72huL-FABP〉223．60μg／g．Cr，与不良预后呈明显相关性。结论uL-FABP、uNGAL对诊断梗阻性肾病所致AKI有较高的准确性。术前及术后72huL-FABP有助于判断梗阻性肾病的肾脏预后。
- 谢园园倪兆慧薛蔚蒋晨徐维佳牟姗
- 关键词：急性尿道梗阻
- 血小板反应蛋白-1在器官纤维化中的作用新认识被引量：1
- 2013年
- 纤维化可发生于多种器官,主要病理改变为器官组织内纤维结缔组织增生,实质细胞减少,纤维化持续进展可致器官结构破坏和功能减退.组织纤维化是许多疾病致残、致死的主要原因,在人体肾脏、肺、肝脏等脏器纤维化疾病的发生和发展过程中均起着重要作用,因此近年来不断有研究探索组织纤维化发生、发展的各种机制,以寻求抑制或逆转组织纤维化的有效方法.
- 张珍倪兆慧
- 关键词：器官纤维化血小板反应蛋白-1组织纤维化纤维化疾病结缔组织增生细胞减少
- 肾损伤分子1对急性肾损伤诊断价值的Meta分析被引量：4
- 2014年
- 目的采用Meta分析的方法评价肾损伤分子1（KIM-1）早期诊断急性肾损伤（AKI）的价值。方法计算机检索MEDLINE、EMBASE、Pubmed、ElsevierScienceDirect、Scopus、WebofScience、GoogleScholar、Cochrane图书馆、中国知网期刊数据库、万方数据库等，文献检索时间均从建库至2013年7月，选择KIM．1诊断AKI的临床诊断学试验。由两名评价者分别检索收集资料，采用诊断精确性研究的质量评估方法（QUADAS）评价文献质量，应用Meta—Disel．4软件和STATA12．0软件进行数据分析。结果共纳入18项研究，包括3427例研究对象。Meta分析结果显示，合并敏感度为0．67（95％CI：0．63，0．70），合并特异度为0．80（95％CI：0．78，0．81），合并阳性似然比为3．53（95％CI：2．73，4．56），合并阴性似然比为0．30（95％CI：0．21，0．42），合并诊断比值比为15．13（95％CI：8．40，27．25），汇总受试者工作特征曲线下面积为0．8652。亚组分析显示，术后2～12h内尿KIM．1检测对心脏手术后AKI诊断的敏感度、特异度和诊断性比值比分别为0．88（95％CI：0．81，0．93）、0．75（95％CI：0．71，0．79）和30．22（95％c，：16．19，56．42），汇总受试者工作特征曲线下面积为O．9237。结论KIM．1对AKI的诊断准确性中等，尤其对心脏手术后AKI的诊断准确性较高。
- 田磊邵兴华徐维佳张珍王春林戚超君倪兆慧牟姗
- 关键词：急性肾损伤META分析肾损伤分子1
- 黄芪甲苷通过调控p38 MAPK信号通路改善肾小管间质纤维化被引量：9
- 2014年
- 目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）改善肾小管间质纤维化的作用和p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路对其的调控作用.方法 体内建立小鼠单侧输尿管梗阻（UUO）模型,治疗组（AS-Ⅳ,n=10）连续7d给予AS-Ⅳ （20 mg·kg-1 ·d-1）灌胃,假手术组（Sham,n=8）及模型组（UUO,n=10）小鼠同时给予等量溶剂灌胃.分别于术后第7、14天取双侧肾组织,观察小鼠一般情况及病理改变.体外采用转化生长因子β1 （TGF-β1）（10 ng/ml）刺激人近端小管上皮细胞（HK-2）,分别加入不同浓度的AS-Ⅳ（0、50、100、200 μg/ml）或SB203580（10 μmol/L）进行干预,24 h后收集细胞.采用Western印迹及实时定量PCR法分别检测TGF-β1、纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（ColⅣ）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,并观察p38 MAPK信号蛋白磷酸化的情况.结果 体内实验发现：AS-Ⅳ治疗组小鼠肾小管间质纤维化改善,肾组织TGF-β1、FN、Col Ⅳ、α-SMA mRNA和蛋白的表达下降（均P＜0.05）.体外实验结果显示：TGF-β1刺激后HK-2细胞FN、Col Ⅳ、α-SMA的表达较正常组增多（均P＜0.05）;AS-Ⅳ干预后可致其表达下降（均P＜ 0.05）;其抑制作用与SB203580作用效果相近.体内和体外实验结果均提示：AS-Ⅳ可抑制p38 MAPK的磷酸化水平（均P＜0.05）.结论 AS-Ⅳ可改善肾小管间质纤维化,减少TGF-β1分泌,抑制TGF-β1诱导的FN、Col Ⅳ和α-SMA的表达,其作用机制可能与AS-Ⅳ抑制p38 MAPK信号活化有关.
- 徐维佳邵兴华徐晓萍姚菊芳王琴张敏芳王玲田磊牟姗倪兆慧
- 关键词：输尿管梗阻黄芪甲苷P38
- 免疫抑制治疗IgA肾病远期疗效的Meta分析被引量：8
- 2014年
- 目 的应用Meta分析的方法评价IgA肾病免疫抑制治疗的远期疗效.方法 采用计算机检索EMBASE、Pubmed、Elsevier Science Direct、Scopus、Web of Science、Google Scholar、Cochrane图书馆、中国知网期刊、万方、维普等数据库文献,检索时间从建库至2014年5月,检索IgA肾病免疫抑制治疗的临床随机对照试验（RCT）、随访时间不少于3年的文献.由两名评价者分别检索和收集资料,采用Cochrane系统评价手册推荐的6条质量评价标准对纳入研究进行质量评价,应用Stata 12.0软件进行数据分析.结果 共纳入9项RCT研究,包括568例研究对象,中位随访时间为6年.Meta分析结果显示,免疫抑制治疗能够降低IgA肾病患者远期终末期肾脏病（ESRD）的发生风险（RR=0.32,95％CI：0.20～ 0.49,P＜0.01）.亚组分析结果表明,在免疫抑制治疗降低IgA肾病患者ESRD发病风险方面,随访7至10年的免疫抑制治疗疗效（RR=0.28,95％CI：0.13～ 0.59,P＜0.01）与随访3～6年的研究（RR=0.34,95％CI：0.19～ 0.59,P＜ 0.01）相近;联合免疫抑制剂组疗效（RR=0.29,95％CI：0.15 ～ 0.58,P＜0.01）与单用免疫抑制剂组（RR=0.33,95％CI：0.18～ 0.59,P＜0.01）相似;纳入欧洲人的研究（RR=0.27,95％CI：0.14～0.53,P＜0.01）与纳入亚洲人的研究（RR=0.35,95％CI：0.19～ 0.65,P＜ 0.01）疗效的差异亦无统计学意义.安全性分析结果提示,免疫抑制治疗增加IgA肾病患者远期不良反应的发生风险（RR=2.33,95％CI：1.33～ 4.09,P＜0.01）.结论 免疫抑制治疗可以降低IgA肾病患者远期ESRD的发病风险,但应注意免疫抑制剂不良反应的发生.
- 田磊邵兴华谢园园王琴王玲倪兆慧牟姗
- 关键词：IGA肾病免疫抑制法META分析终末期肾脏病
- 院内慢性肾脏病基础上急性肾损伤207例临床调查被引量：5
- 2012年
- 目的了解医院内慢性肾脏病基础上急性肾损伤(A-on-C)发生情况及与其预后有关的危险因素。方法回顾性分析2003年1月至2007年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的A-on-C患者的临床资料,对其病因、基础肾脏疾病、预后及其影响因素等进行分析。结果 5年间共收治肾功能不全患者2045例,其中A-on-C患者207例。在207例A-on-C患者中,男121例,女86例;平均年龄(63.13±17.39)岁。住院患者中A-on-C发生率占同期住院急性肾损伤(AKI)患者的33.17%。这些患者发生A-on-C病因复杂,往往受到多重因素影响。A-on-C患者病死率达11.59%。74.88%的患者肾功能不能恢复至原来的水平,其中35.48%的患者最终只能接受永久的肾脏替代治疗。这些患者年龄偏高、伴随多种合并症且存在营养状态差、炎症状态的情况。结论住院患者中A-on-C发生率高,病因复杂,预后差,应该予以高度重视。
- 王琴牟姗严玉澄顾乐怡朱铭力周文彦施蓓莉倪兆慧
- 关键词：急性肾损伤慢性肾脏病住院患者
- 急性肾损伤后慢性肾脏病的研究进展被引量：5
- 2013年
- 急性肾损伤（acute kidney disease，Ara）是临床各科室的急危重症之一，明显增加患者的短期死亡率和医疗成本^[1]。AKI的总体发病率约为1％，而住院病人的发病率高达15％，每年约引起全球200万人死亡^[2]。既往认为，AKI是一种急性可逆性损伤，受损伤的肾组织结构能够逐渐恢复正常。但近年的研究发现^[3]，AKI后患者肾功能可能有四种结局：（1）完全恢复（只占少数）；（2）不完全恢复进而导致慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）；（3）如果以往有CKD病史，则会加速进展到终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）；（4）不能恢复，直接导致ESRD。同时，越来越多的AKI远期预后研究显示^[4]，AKI与随后发生的CKD具有显著地相关性，AKI可能导致CKD的发生。本文将围绕急性肾损伤后慢性肾脏病的研究现状、发病机制和预测因素进行概述。
- 田磊牟姗
- 关键词：急性肾损伤慢性肾脏病肾损伤后终末期肾脏病CKD急危重症
