全军“十五”指令性课题(01L066)
- 作品数：26 被引量：197H指数：9
- 相关作者：黄跃生杨宗城彭毅志胡安根李晓鲁更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院第三军医大学中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：全军“十五”指令性课题国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 烧伤休克延迟快速复苏补液公式的临床研究被引量：15
- 2003年
- 目的 探讨烧伤休克延迟快速复苏治疗方案。方法 伤后 4～ 8h后入院的大面积烧伤病人 2 0例 ,分为血浆复苏组和4%琥珀酰明胶复苏组 ,在血流动力学监护下快速补液。监测血流动力学、血液流变学、组织氧合指标和主要脏器功能及损伤指标。结果 快速补液后 2h内输入量加院外补液量占第 1个 2 4h公式计算量的百分比为 48 3 4%,第 1个 2 4h实际输入量较公式计算量多3 1 42 %;快速补液后 ,各观测指标均获改善。结论 根据本研究结果 ,提出延迟快速复苏补液公式和方法如下 :⑴第一个 2 4h预计补液量 (m1) =TBSA( %)×体重 (kg)× 2 6+水分 2 0 0 0mL ,胶体与电解质之比为 1∶1。在血流动力学严密监护下 ,复苏的前 2h将第一个 2 4h液体总量的 1/2快速补入 ;⑵第二个 2 4h预计补液量 (m1) =TBSA ( %)×体重 (kg)× 1+水分 2 0 0 0mL ,胶体与电解质之比为 1∶1。
- 黄跃生阎柏刚杨宗城
- 关键词：烧伤休克补液公式血液流变学补液治疗
- c-jun反义基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞保护作用的分子机制研究被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨c -jun反义基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞保护作用的分子机制。方法 烧伤血清采自3 0 %TBSAⅢ度烫伤Wistar大鼠 ;采用含 1%O2 的混和气体作为缺氧模型 ;采用基因重组技术构建c -jun反义基因重组体 ;由Lipo fectaminekit介导心肌细胞转染 ;缺氧复合烧伤血清处理后 12、2 4和 48h不同时相点采用Westernblot检测c -jun蛋白 ,PKCα和JNK的表达变化。结果 加入烧伤血清并造成缺氧的非转染心肌细胞 (非转染组 ) ,c -jun蛋白 ,PKCα和JNK均显著表达 ,2 4h达最高峰 ;转染c -jun反义基因重组体 (转染组 )后 ,c -jun蛋白 ,PKCα和JNK表达均明显下降。结论 c
- 胡安根黄跃生
- 关键词：PKCΑJNK基因转染PCDNA3.1(+)心肌细胞保护作用
- 5378例烧伤病例临床分析被引量：9
- 2003年
- 目的 总结近 10年来我所烧伤救治进展和经验 ,寻找存在的主要问题 ,为进一步开展烧伤救治研究工作提供参考依据。方法 收集我所 1993～ 2 0 0 2年收治的 5 3 78例烧伤病人资料 ,分析一般资料、并发症、治愈率和死亡原因等 ,并与前 10年 ( 1983年～ 1992年 )病例进行比较。结果 近 10年来病人性别与年龄、烧伤原因、烧伤部位、烧伤面积与深度分布、复合伤发生率和吸入性损伤发生率等与前 10年病例无显著差别。总的治愈水平较前 10年有所提高 ,烧伤主要死亡原因为内脏损害、吸入性损伤和全身性感染 ,以内脏内脏损害为最多。结论 严重休克和吸入性损伤造成的缺血缺氧和内毒素所致烧伤早期脏器损害仍是烧伤主要死亡原因 。
- 黄跃生彭毅志刘旭盛罗奇志
- 关键词：烧伤
- 烧伤后早期心肌线粒体DNA大片段缺失的实验研究被引量：4
- 2004年
- 目的 观察严重烧伤后早期大鼠心肌的过氧化损伤对其线粒体DNA(mtDNA)的影响。方法 将 36只SD大鼠随机分为假烫组、30 %TBSAⅢ度烫伤 1、3、6、12、2 4h组 ,半定量PCR法测定大鼠心肌mtDNA缺失情况 ,取各组大鼠心肌组织匀浆后测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 假烫组大鼠心肌mtDNA未见缺失 ;伤后 1、3、2 4h组大鼠心肌mtDNA出现4 834bp大片段的部分或完全缺失 (P<0.0 5或 0 .0 1)。与假烫组比较 ,伤后 1h组大鼠心肌组织中SOD活性明显下降 ,而MDA含量明显升高 (P <0.0 5 );伤后 6h组SOD活性达最低值 (76 .90± 8.30 )U/mg、MDA含量达最高值 (3.17± 0 .80 )nmol/mg( P <0.0 1)。 结论 烧伤后早期大鼠心肌组织受到严重的过氧化损伤 。
- 张东霞黄跃生赵颂涛李晓东
- 关键词：烧伤心肌线粒体DNA丙二醛
- 线粒体缺氧损害机制研究进展被引量：6
- 2006年
- 邝勇黄跃生
- 关键词：烧伤线粒体细胞低氧
- 双链小片段干扰RNA抑制缺氧条件下乳鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α表达被引量：2
- 2004年
- 目的 构建含缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)小片段干扰RNA(siRNA)靶序列的U6启动子表达框结构 ,观察其对缺氧条件下乳鼠心肌细胞HIF 1α表达的影响。 方法 分离培养乳鼠心肌细胞 ,分为常规培养液对照组、RNA干扰 (RNAi)组 (转染无效干扰序列Ⅳ )、RNAi抑制组 (转染有效干扰序列并按下游引物不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )。设计、合成 3对 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ )含HIF 1α编码基因片段(正、反义 )和 1对 (Ⅳ )随机序列 (正、反义 )的PCR下游引物。PCR法构建U6启动子表达框及相应正、反序列表达框 ,同时转染心肌细胞。每组每时相点 5皿细胞。于缺氧 1h后 ,用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定其蛋白水平表达 ,免疫组织化学法检验干扰效果。缺氧 6h后采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测HIF 1αmRNA的表达。 结果 筛选出的最佳抑制片段为Ⅱ组序列。缺氧 1h,对照组、RNAi组心肌细胞HIF 1α蛋白水平显著增高 ,Ⅰ、Ⅱ、ⅢRNAi抑制组HIF 1α蛋白水平较对照组明显降低 ,其中Ⅱ组降低最为显著 (P <0.0 1);缺氧 6h,RNAi组心肌细胞HIF 1αmRNA水平较常氧条件下明显增高 (P <0.0 1);RNAi抑制Ⅱ组未见明显增高 (P >0.0 5 )。 结论 构建的HIF 1αⅡ组表达框能有效地抑制缺氧乳鼠心肌细胞HIF
- 党永明黄跃生杨宗城张东霞李晓东张铭陈丽峰
- 关键词：细胞低氧心肌细胞蛋白免疫印迹法
- c-jun反义基因转染与缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞凋亡关系的研究
- 2003年
- 目的 探讨c jun反义基因转染与缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞凋亡的关系。方法 烧伤血清采自 3 0 %TBSAⅢ度烫伤Wistar大鼠 ;采用含 1%O2 的混和气体造成缺氧模型 ;采用基因重组技术构建c jun反义基因重组体 ;用Li pofectaminekit介导心肌细胞转染 ;用核苷酸末端转移酶介导的dUTP末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞的凋亡情况 ,同时对凋亡心肌细胞进行计数并作统计学分析。结果 加入烧伤血清并造成缺氧 (下文称非转染组 )后 12h ,2 4h和 48h ,凋亡心肌细胞数 (每高倍视野均数 )分别为 ( 7 1± 0 842 ) ,( 2 8 4± 1 63 5 )和 ( 13 2± 1 5 2 5 ) ;转染c jun反义基因 (下文称转染组 )后 12h ,2 4h和 48h ,凋亡心肌细胞数分别为 ( 4 1± 0 716) ,( 12 3± 1 45 5 )和 ( 8 5± 1 3 41) ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 c jun反义基因转染可以减轻缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞凋亡性损伤。
- 胡安根黄跃生
- 关键词：反义基因转染C-JUN凋亡
- 二氮嗪对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用及其机制被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨二氮嗪对严重烧伤早期心肌损害的保护作用及其机制。方法 健康成年Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、烧伤组和烧伤二氮嗪处理组 (n =8)。烧伤组、烧伤二氮嗪处理组大鼠造成 3 0 %TBSAⅢ度烧伤 ,伤后 3 0min经腹腔补液 ,烧伤二氮嗪处理组同时于颈外静脉推注二氮嗪 (剂量 10mg kg)。烧伤组和烧伤二氮嗪处理组动物于伤后 6h抽血并活杀 ,测定线粒体K+ 内流、呼吸功能、Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]m)、MDA及血清LDH、CK。结果 二氮嗪处理组线粒体K+ 内流速率明显高于正常组与烧伤组 ,且线粒体呼吸控制率 (RCR)、Ⅲ态呼吸速率 (ST3)明显高于烧伤组 ,而 [Ca2 + ]m、MDA含量显著低于烧伤组 ,Ⅳ态呼吸速率 (ST4 )与正常对照组无显著差异 ;同时二氮嗪处理组血清CK、LDH显著低于烧伤组 ,分别是烧伤组的 63 7%和 5 2 0 %。结论 二氮嗪可减轻严重烧伤早期心肌细胞损害 ,其机制可能与开放线粒体K+ 通道 ,抑制线粒体Ca2 +
- 梁晚益黄跃生杨宗城
- 关键词：烧伤二氮嗪线粒体心肌
- 烧伤早期损害的发病机制与防治策略被引量：3
- 2003年
- 黄跃生杨宗城肖光夏汪仕良
- 关键词：烧伤发病机制
- 亚砷酸钠诱导HSP70对大鼠烫伤后早期肠粘膜损害的保护作用被引量：7
- 2003年
- 目的 研究热休克蛋白 70 (HSP70 )在大鼠烫伤后早期肠粘膜损害中的作用。方法 90只Wistar大鼠随机分为单纯烫伤组 (B组 )、亚砷酸钠预处理组 (SA组 )及亚砷酸钠 +槲皮酮预处理组 (SA +Qu组 ) ,另取 6只大鼠作为正常对照。Westernblot检测HSP70蛋白表达情况 ,于 3 0 %TBSAⅢ度烫伤后 3、6、12、2 4、48h检测血浆内毒素及D 乳酸含量变化 ,肠粘膜组织石蜡切片HE染色后观察肠粘膜损害情况。结果 亚砷酸钠预处理可显著诱导HSP70蛋白表达 ,槲皮酮预处理可明显抑制HSP70的诱导 ;SA组伤后各时相点小肠组织病理评分明显低于B组 ,大鼠烫伤后血浆内毒素及D 乳酸水平均有不同程度的升高 ,SA组伤后多数时相点血浆内毒素及D 乳酸水平显著低于B组 ,SA +Qu组小肠组织病理评分及血浆D 乳酸和内毒素水平与B组无显著差别。结论 亚砷酸钠诱导的HSP70表达增加可明显减轻大鼠严重烫伤后早期的肠粘膜屏障破坏 ,降低肠粘膜通透性 。
- 袁志强彭毅志李晓鲁黄跃生杨宗城
- 关键词：热休克蛋白肠道烧伤
