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国家自然科学基金(81060096)

作品数：2 被引量：1H指数：1
相关作者：廖小平陈涛文国强邓益东龙志刚更多>>
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇突变
  • 2篇突触
  • 2篇突触核蛋白
  • 2篇基因
  • 2篇基因突变
  • 2篇过表达
  • 2篇核蛋白
  • 2篇Α-突触核蛋...
  • 1篇蛋白-1
  • 1篇凋亡
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇聚体
  • 1篇姜黄素
  • 1篇寡聚体
  • 1篇SYNUCL...

机构

  • 2篇海南省人民医...

作者

  • 2篇邓益东
  • 2篇文国强
  • 2篇陈涛
  • 2篇廖小平
  • 1篇马飞
  • 1篇欧阳锋
  • 1篇赵建农
  • 1篇翁国虎
  • 1篇郭敏
  • 1篇龙志刚
  • 1篇郑莹莹

传媒

  • 2篇中华医学遗传...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2011
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
小泛素样修饰蛋白-1对α-突触核蛋白基因突变或过表达诱导的细胞包涵体形成及细胞凋亡的影响被引量：1
2011年
目的探讨α-突触核蛋白（ocsynuclein）的小泛素样修饰蛋白（small ubiquitin-like modifier，SUMO）-1对α-synuelein基因过表达或突变诱导的细胞包涵体形成及细胞凋亡的影响。方法构建野生型（WT）、A53T突变型和缺失SUMO-1互作氨基酸的K96R突变型、K96R-A53T突变型ccsynuclein真核表达质粒。应用脂质体介导转染方式将构建好的质粒转入HEK293细胞；48h后Hoechst 33258染色，采用Axiovert200型倒置荧光显微镜观察对细胞的影响，应用四甲基偶氮唑盐检测细胞活力，AnnexinV-PE流式细胞仪检测细胞凋亡。结果将构建所得真核表达质粒经双酶切鉴定及DNA测序证实；将WT型、A53T型、K96R型、K96R-A53T型ccsynuclein真核表达质粒转染HEK293细胞，48h后伊红染色显示转染野生型。synuclein-pEGFP组及A53T突变型组某些细胞胞浆内出现圆形的嗜酸性小体（类Lewy小体）形成，分别占细胞总数的9．4％和11．7％，转染K96R及K96R-A53T融合表达载体组细胞内嗜酸性小体形成比率为10．2％和9．8％，两两相比差异无统计学意义（P〉O．05）。Hoechst染色结果显示，WT组、A53T组细胞核变大，出现着色不均，染色质聚集成斑点状，未见核浓缩或核碎裂。K96R组及K96R-A53T组胞核着色基本均匀。采用四甲基偶氮唑盐法结果显示转染空质粒组细胞活力为96．2％，转染WT组、A53T组细胞活力下降至53．4％及56．1％，转染K96R组及K96R-A53T组细胞活力为72．3％和69．8％；转染48h后，WT组、A53T组细胞凋亡率分别为32．2％和34．1％，转染K96R组及K96R-A53T突变组细胞凋亡率下降为19．4％和20．3％，两两相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SUMO-1对α-synuclein基因过度表达及α-synuclein基因致病突变A53T诱导的细胞包涵体的形成无明显影响；SUMO-1可加强α-synuclein基因过度表达及。synuelein基因致病突变A53T诱导的细胞毒性及细胞凋亡，提示SU
陈涛廖小平文国强龙志刚欧阳锋邓益东郭敏
关键词：细胞凋亡帕金森病
姜黄素对α-突触核蛋白基因突变或过表达诱导的寡聚体形成及线粒体ATP敏感性钾离子通道的影响
2015年
目的探讨姜黄素对r突触核蛋白（a-synuclein）寡聚体形成、线粒体膜电位及线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channels，mitoKATP）的影响。方法构建野生型、A53T突变型{1-synuclein真核表达质粒，用脂质体介导转染方式将构建好的质粒转入PCI2细胞，并分别应用姜黄素（20ttmol／L）、5-羟基葵酸盐（5-hydroxydecanoate，5-HD）进行干预；48h后应用免疫印迹、斑点杂交检测细胞a-synuclein寡聚体形成；应用JC-1荧光探针及乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）检测线粒体膜电位及细胞膜毒性损伤；并在姜黄素干预处理前15min给予5-HD预处理，免疫印迹检测mitoKATP蛋白的功能亚基Kir6．2的改变，细胞膜片钳观察mitoKATP的改变。结果将构建所得EGFP-α—synuclein—wT、EGFP—α—synuclein—A53T真核表达质粒转染PCI2细胞，48h后免疫印迹及斑点印迹结果显示，α—synuclein基因过表达或突变诱导均可促进α—synuclein寡聚体形成，姜黄素可明显减弱α-synuclein基因过表达或突变诱导的α—synuclein寡聚体形成；JC-1及LDH结果显示，与正常PCI2细胞相比，转染野生型、A53T突变型组细胞LDH水平分别升高35．5％及42．3％（P〈0．05），jc-1红／绿荧光比率与正常PCI2细胞相比下降60．44％、65．22％（P〈0．05），姜黄素干预后，LDH水平分别下降36．3％及23．5％（P〈0．05），红／绿荧光比率上升48．46％、50．33％（P〈0．05）；转染野生型或A53T突变型α—synuclein融合表达载体组Kir6-2蛋白表达增强，早期通道电流有明显增高的趋势，随后降低，应用姜黄素干预后，α—synuclein基因过表达或突变所诱导的Kir6．2蛋白表达下调，但细胞mitoKATP通道电流增加，与转染组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论姜黄素可抑制α-synuclein基因过度表达或突变诱导的α—synuclein寡聚体形成；姜黄素可能通过�
陈涛邓益东廖小平赵建农文国强翁国虎马飞郑莹莹
关键词：姜黄素
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