国家自然科学基金(39970847)
- 作品数：9 被引量：73H指数：6
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- 丙丁酚对兔经皮腔内血管成形术后内膜增生和细胞周期蛋白表达的抑制作用被引量：1
- 2003年
- 目的 研究丙丁酚对兔经皮腔内血管成形术 (PTA)后内膜增生及管壁细胞周期蛋白表达的影响。方法 新西兰白兔随机分为假手术对照组 ,PTA术后 2周组及 PTA术加丙丁酚防治 3周组和 5周组。治疗组在 PTA术前1周给药 ,术后继续给药 2周和 4周 ,分别为丙丁酚防治 3周组和 5周组。取各组实验动脉段石蜡切片 ,采用计算机图象分析系统分别测出中膜面积 (MA)、新生内膜面积 (NEA) ,并计算新生内膜面积与中膜面积的比率 (NEA /MA)。用免疫组化测周期素 D1 (cyclin D1 )、周期素依赖激酶 4(cyclin- dependent kinase 4,cdk4)及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。结果 PTA术后 2周组 ,内膜增生显著 ,cdk4、cyclin D1 和PCNA均在内膜层表达 ,而中膜表达较少或几乎检测不到。与 PTA术后 2周组相比 ,丙丁酚防治 3周组新生内膜减少达 71.3 % (P<0 .0 1) ,cdk4、cyclin D1 和 PCNA阳性表达指数分别低 69.9%、73 .7%和 79.6% (P均 <0 .0 1)。结论 丙丁酚防治 3周对兔血管损伤后内膜增生抑制作用显著 ,同时伴有 cdk4、cyclin D1 和 PCNA阳性表达下降。
- 涂永生杨云波廖端芳
- 关键词：丙丁酚新生内膜细胞周期调节蛋白血管成形术
- 金粉蕨素对甲萘醌损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用被引量：11
- 2003年
- 目的 :探讨金粉蕨素对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用。方法 :以甲萘醌损伤人脐静脉内皮细胞 ,作为氧化损伤模型 ;采用MTT法 ,测定内皮细胞的生长抑制率 ;用硝酸还原酶法测定培养液中NO- 2 /NO- 3含量 ;以Westernblot方法检测细胞内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)活性及小凹蛋白 (caveolin - 1 )表达。结果 :金粉蕨素呈剂量依赖性地降低甲萘醌对内皮细胞的生长抑制率 ,增加培养液中NO- 2 /NO- 3含量 ,保护eNOS活性、阻止caveolin- 1表达下降。结论 :金粉蕨素可能通过caveolin - 1
- 郭玉朱炳阳严奉祥黄红林廖端芳
- 关键词：维生素K一氧化氮合酶金粉蕨素人脐静脉内皮细胞
- 囊泡素1在动脉粥样硬化发生发展中的可能作用
- ＜正＞ 动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）病理过程十分复杂,包括内皮损伤,单核细胞（MC）粘附、迁移,血管平滑肌细胞（VSMC）迁移、增生,MC和VSMC大量吞噬脂质并泡沫化,斑块形成、破裂,血小板粘附...
- 廖端芳严鹏科王蓉蓉郭玉涂永生黄红林严奉祥
- 关键词：囊泡动脉粥样硬化胆固醇
- 文献传递
- P85磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ复合物对血管紧张素Ⅱ激活平滑肌细胞p70核蛋白体S6激酶的调节作用被引量：6
- 2000年
- 作者以前的研究发现蛋白激酶C ζ介导血管紧张素Ⅱ经Ras MEK途径激活血管平滑肌细胞丝裂素活化的蛋白激酶MAPK或细胞外信号调节激酶ERK1/ 2。本文研究了P85磷酯肌醇 3激酶 蛋白激酶C ζ复合物核蛋白体激酶p70S6激酶活性的调节作用及其信号传递途径。WesternBlot分析显示正常培养的血管平滑肌细胞表达p70S6激酶、p85磷酯肌醇 3激酶和蛋白激酶C ζ。 10 0nmol血管紧张素Ⅱ和 10 μg/L血小板源生长因子刺激并不影响p70S6激酶、p85磷酯肌醇 3激酶和蛋白激酶C ζ表达。p70S6激酶磷酸转移酶活性分析发现血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌细胞作用 5min即开始激活p70S6激酶 ,2 0min达高峰 ,并呈剂量依赖性。磷酯肌醇 3激酶抑制剂wort mannin (10nmol)、蛋白激酶C ζ抑制剂PseudoZ (5 0 μmol)和p70S6激酶抑制剂rapamycin (10 0 μg/L)均可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的p70S6激酶激活。有趣的是 ,我们观察到p85磷酯肌醇 3激酶和蛋白激酶C ζ受血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子刺激后均向Ras转位并与之结合 ,抗Ras抗体可将p85磷酯肌醇 3激酶或蛋白激酶C ζ混合沉淀 ,抗p85磷酯肌醇 3激酶抗体亦可使蛋白激酶C ζ沉淀下来。提示Ras、p85磷酯肌醇 3激酶和蛋白激酶C ζ三种蛋白结合在一起形成一个功能复合体 。
- 廖端芳BerkBC关永源
- 关键词：蛋白激酶C
- 调控荷脂细胞胆固醇外向转运的干预策略与Daxx/SREBP/Caveolin-1信号的作用
- ＜正＞将巨噬细胞中过多的胆固醇转移至HDL,最后回到肝脏中,进行再循环或以胆汁酸的形式排出体外的过程,称为胆固醇逆转运（Reverse Cholesterol Transport,RCT）。促进RCT对防止AS形成和促进...
- 廖端芳
- 文献传递
- 囊泡/囊泡素1在清道夫受体AI转基因小鼠动脉粥样硬化发生中的作用
- ＜正＞目的为研究细胞膜上特异性内陷结构囊泡和囊泡表面标志蛋白囊泡素1与清道夫受体A在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法将16只正常小鼠随机分为正常对照组和高脂组,16只SR-AI转基因小鼠随机分为转基因组和转基因高脂组。...
- 王蓉蓉严鹏科廖端芳万腊香严奉祥杨永宗
- 关键词：囊泡清道夫受体A动脉粥样硬化转基因动物小鼠
- 文献传递
- Ⅱ型胶原酶/弹性蛋白酶消化法培养大鼠血管平滑肌细胞被引量：30
- 2001年
- 为快速、成功培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,在无菌条件下分离大鼠胸主动脉 ,并剥离外膜及内皮 ,然后用Ⅱ型胶原酶 弹性蛋白酶消化血管中层。 2h左右完全消化成单个细胞时 ,离心收集细胞 ,然后重悬、接种细胞。 2 4h后便可见细胞贴壁 ,4～ 5天便可传代。传至第 3代时 ,用台盼蓝检查细胞存活率为 96 % ,光镜和免疫组织化学鉴定培养细胞 ,培养细胞纯度为 97%。与国内报道的贴块法及消化法相比 ,用酶解法培养血管平滑肌细胞的培养周期缩短 4～ 5天 ,能更好的保护细胞 ,维持细胞形状。
- 涂永生黄红林朱炳阳廖端芳
- 关键词：血管平滑肌酶消化动脉粥样硬化
- 普罗布可抗兔动脉成形术后再狭窄与调节血管重塑的关系被引量：9
- 2003年
- 目的 :研究普罗布可抗动脉成形术后再狭窄与血管重塑的关系。方法 :用 3.5F球囊导管构建兔动脉粥样硬化动脉成形术后再狭窄模型 ,动脉成形术后 2周 ,观察普罗布可抗动脉成形术后再狭窄作用 ;组织形态学观察及计算机图像分析 ,了解普罗布可对病理性血管重塑的影响 ;血脂含量测定。结果 :普罗布可抗再狭窄作用显著 ,能明显增加血管内外径及管腔面积 ,减少新生内膜的形成 ;能调节血管重塑 ,增加动脉成形术后内弹力层包围的面积[IEL ,( 3.5 0± 0 .2 0 )mm2 vs ( 1.5 9± 0 .2 3)mm2 ,P <0 0 1]、外弹力层包围的面积 [EEL ,( 4 .6 1± 0 .2 9)mm2 vs ( 2 .5 6±0 .2 8)mm2 ,P <0 0 1];能调节血脂水平 ,降低血清总胆固醇及甘油三酯含量。结论 :普罗布可通过调节动脉成形术后血管病理性重塑达到抗再狭窄作用。
- 杨云波廖端芳朱炳阳
- 关键词：血管成形术再狭窄血管重塑
- Caveolae/Caveolins与病毒感染被引量：5
- 2004年
- Caveolae是直径为 5 0～ 10 0nm的细胞表面特异性内陷结构 ,Caveolins是它的主要标志蛋白。Caveolae/Caveolins在许多生理、病理活动中起重要作用。近年来还发现 ,Caveolae/Caveolins介导了许多病毒的感染 ,参与了病毒的吸附、穿入、转运、生物合成、组装及出泡等环节。这一病毒感染途径的发现 ,有助于抗病毒新药的开发和肿瘤治疗新领域的开辟。
- 罗迪贤杨慧龄廖端芳万艳平
- 关键词：CAVEOLAE病毒
- Alu家族及其生物学意义被引量：8
- 2005年
- Alu 家族是灵长类基因组特有的含量丰富的短散在重复序列,在基因组中的拷贝数已经超过了 100 万,每个拷贝长度约300 bp。目前,对于Alu 序列的功能了解得还不透彻,据推测主要与基因调控有关,如基因重排、CpG甲基化、hnRNA选择性剪切、结合转录因子和激素等。同时,Alu 家族是人类群体遗传学、法医学、肿瘤学等的重要研究手段。Alu 元件的插入、删除和重组导致了许多先天性遗传疾病和癌症。
- 罗迪贤李凯何淑雅廖端芳
- 关键词：基因调控疾病生物进化
