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新化合物TG-6对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用: 2011年; 目的探讨新化合物3-硝基-4-{[4-(2,3,4-三甲氧基苯基)哌嗪-1-基]甲基}-苯甲酰基胍(TG-6)对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,再灌注120 min建立心肌I-R损伤模型。48只大鼠分为A组(假手术组)、B组(I-R模型组)、C组(模型组+卡立泊来德1 mg/kg)、D组(模型组+TG-6 1 mg/kg)、E组(模型组+TG-6 0.5 mg/kg)、F组(模型组+TG-6 0.25 mg/kg),每组8只。观察TG-6对大鼠心功能学、心肌梗死面积及血清生化指标的影响。结果与B组比较,D、E、F组左心室内压最大上升与下降速率(±dP/dtmax)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力增高,左心室舒张末期压力(LVEDP)、血清肌酸激酶(CK)活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量降低(P<0.05);D、E组心率、左心室内压(LVSP)增加,心肌梗死面积缩小(P<0.05)。结论 TG-6明显减轻大鼠心肌I-R损伤,有望成为治疗心肌I-R损伤新型药物。; 王寅龚国清徐云根杨文辉周怡; 关键词：心肌缺血-再灌注损伤

Synthesis and Bioactivity of Substituted Benzoylguanidine Derivatives as Potent Na＋/H＋ Exchanger Inhibitors: 2012年; 代替的 benzoylguanidine 衍生物的一个新奇系列被设计并且综合了以便评估他们的 NHE1 禁止的活动。他们中的大多数被发现禁止调停 NHE1 的血小板以一种集中依赖者方式胀大，并且八混合物比 Cariporide 显示出更多的有势力 NHE1 禁止的活动。与 1.08 潲祬楳? 牰摯 ' ?景戠潩慭獳獡闈 ? 闈的 IC50 价值加重 6f 吗？？; Jin,NingYang,YunXu,WentingYang,XiaozhiGong,Guoqing; 关键词：铅化合物

取代苯甲酰胍与曲美他嗪偶联物的合成及对Na^+/H^+交换器-1的抑制活性被引量：1: 2011年; 为了寻找对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用的药物,并探索不同基团修饰对苯甲酰胍与曲美他嗪偶联物活性的影响,将苯甲酰胍的4位通过亚甲基与曲美他嗪进行偶联,并在苯环的3位引入不同的取代苯甲酰胺基,设计合成了12个未见文献报道的目标化合物。其结构经过IR,1H NMR和MS确证。体外血小板肿胀模型(PSA)试验结果表明,化合物9b和9c抑制Na+/H+交换器-1(NHE1)的IC50分别为2.55和2.80 nmol/L,其活性是卡立泊来德(IC50=12.1 nmol/L)的4.7和4.3倍。; 杜萍张迪张国敏任淑娟龚国清徐云根; 关键词：缺血再灌注损伤

4(6)-{2-[4-(2,3,4-三甲氧基苄基)哌嗪-1-基]-2-氧代乙氧基}芳甲酰胍类化合物的合成及其Na^+/H^+交换器1抑制活性: 2012年; NHE1(Na+/H+交换器1)抑制剂对于心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用.以苯(或吡啶)甲酰胍为母核,利用拼合原理,在苯(或吡啶)甲酰胍母环上引入4-(2,3,4-三甲氧基苄基)哌嗪-1-甲基,设计并合成了8个未见文献报道的目标化合物.其结构经MS,IR,1H NMR和元素分析确证.体外血小板肿胀模型(PSA)试验结果表明,大部分目标化合物显示出较好的NHE1抑制活性.; 靳璐姜向敏何广卫徐文婷龚国清徐云根; 关键词：缺血再灌注损伤

4-[4-(2,3,4-三甲氧基苄基)哌嗪-1-基甲基]苯甲酰胍类化合物的合成及其Na^+/H^+交换器1抑制活性被引量：2: 2008年; 为了寻找对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用的药物,以苯甲酰胍为母核,在其苯环的4位引入4-(2,3,4-三甲氧基苄基)哌嗪-1-甲基,3位引入不同的取代苯甲酰胺基,设计并合成了12个未见文献报道的目标化合物.其结构经MS,IR,1H NMR和元素分析确证.体外血小板肿胀模型(PSA)试验结果表明,大部分目标化合物显示出较好的Na+/H+交换器1(NHE1)抑制作用,其中化合物7g和7l抑制NHE1的IC50值分别为3.72和3.53nmol·L-1,是卡立泊来德(IC50=12.1nmol·L-1)的3.2和3.4倍.; 姜向敏杜萍徐云根张迪龚国清尤启冬; 关键词：缺血再灌注损伤

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