山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(BS2009SW017)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 苯甲基磺酰氟预处理磷酸三邻甲苯酯染毒母鸡对其脊髓中神经丝的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 研究用苯甲基磺酰氟（PMSF）预处理对有机磷化合物诱导的迟发性神经病（OPIDN）母鸡脊髓中神经丝（NFs）动态变化的影响,探索OPIDN发生的可能机制,方法成年母鸡随机分为正常对照组、磷酸三邻甲苯酯（TOCP）组和PMSF＋TOCP组,每组32只,PMSF＋TOCP组的动物提前给予皮下注射60ms/ksPMSF,24 h后给予TOCP组和PMSF＋TOCP组动物一次性经口灌胃750mykg TOCP,对照组给予等体积生理盐水.分别在TOCP染毒后1、5、10、21 d处死动物,取脊髓组织匀浆分离出上清和沉淀2种组分,利用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS.PAGE）和蛋白免疫印迹法（Westem-blotting）检测上清和沉淀中高相对分子质量神经丝蛋白（NF-H）、中相对分子质量神经丝蛋白（NF-M）、低相对分子质量神经丝蛋白（NF-L）的相对含量.结果 TOCP染毒组母鸡在21 d内均出现瘫痪,PMSF＋TOCP组动物未出现明显的OPIDN表现,与正常对照相比,脊髓沉淀中3种NF亚单位的含量均表现为先降低后恢复,均在10 d达到最低,差异有统计学意义（P〈0.01）.上清中3种NF亚单位的变化趋势与沉淀中基本一致,均在染毒后10d时明显降低,到21 d时恢复到正常水平.其中,10 d时NF-L、NF-M和NF-H的含量降低幅度分别达到51%、86%和38%,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.PMSF预处理再染毒TOCP组母鸡在21 d内未出现瘫痪,且脊髓中NFs紊乱也明显减轻.与正常对照相比,脊髓样品匀浆离心后的沉淀中只有NF-M在21 d时增加了21%,差异有统计学意义（P〈0.05）;上清中只有NF-H和NF-M在21 d时增加了19%和35%,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 TOCP染毒母鸡出现OPIDN,脊髓组织中NFs含量发生紊乱.用PMSF预处理后能阻断OPIDN的发生,并且可明显地抑制脊髓中NFs含量的紊乱.
- 窦丹丹宋福永辛星赵盛曾涛张翠丽赵秀兰谢克勤
- 关键词：有机磷化合物
- 三邻甲苯磷酸酯染毒的母鸡脊髓中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化
- 2013年
- 目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d时间点处死一组动物取脊髓组织,免疫印迹法检测脊髓中AKT、p-AKT、p70S6K、p-p70S6K和mTOR的相对含量。结果 TOCP染毒引起母鸡脊髓中磷酸化AKT、p70S6K和mTOR的含量显著下降(P<0.05),而AKT、p70S6K的含量没有明显变化(P>0.05)。结论 TOCP干扰了AKT/mTOR/p70S6K信号通路的调节机制,这可能与OPIDN的发病机制有关。
- 寇蕊蕊邹朝双高媛谢克勤宋福永
- 关键词：三邻甲苯磷酸酯AKT
- 钙激活的中性蛋白酶在有机磷诱导的迟发性神经病中的作用被引量：1
- 2013年
- 有机磷化合物除可抑制胆碱酯酶活力引起急性中毒外，还能在人类和敏感动物中诱发迟发性神经病（organophos—photos ester induce ddelayed neuropathy，OPIDN）。OPIDN的特点是在有机磷化合物急性中毒后1-3周开始出现症状，首发症状多为四肢远端感觉异常．逐渐发展为共济失调与运动性肌无力，严重者可瘫痪。关于OPIDN的发生机制。早在上世纪70年代Johnson提出OPIDN的发生与神经病靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE）活力抑制有关。
- 寇蕊蕊谢克勤宋福永
- 关键词：迟发性神经病中性蛋白酶钙激活有机磷化合物OPIDN胆碱酯酶活力
