国家自然科学基金(30560052)
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
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- 汽油废气颗粒吸入致C57BL/6小黑鼠哮喘样变化被引量：4
- 2007年
- 目的观察汽油废气颗粒(DEP)吸入在正常小黑鼠是否引起哮喘样变化。方法C57BL/6雄性小黑鼠,随机分为5组,每组15只。A组为对照组,吸入9g/L盐水4周;观察组分B、C、D、E4组,各组分别吸入溶于9g/L盐水的DEP各1、2、3和4周。测定每组小鼠呼吸道阻力,以确定是否产生呼吸道高反应性,比较在支气管肺泡灌洗液中各种炎症细胞变化、血清总IgE、肺组织病理变化、肺组织细胞因子(IFN-γ、IL-5)表达。结果对照组无发生呼吸道高反应性;观察组吸入DEP1周开始出现呼吸道高反应性,每观察组其呼吸道反应性和对照组比较均有统计学意义(F=303.931P<0.01)。且呼吸道反应性随DEP吸入时间延长而增强(r=-0.911P<0.01)。血清总IgE在D组和A组间有统计学意义(F=3.615P<0.01)。支气管肺泡灌洗液中对照组以巨噬细胞为主,DEP吸入1周(B组)后以上皮细胞占大部分,约80%,随DEP吸入,从B组开始出现淋巴细胞浸润,且C、D、E3组淋巴细胞浸润较对照组显著增多(F=468.535P<0.01),淋巴细胞浸润也随DEP吸入时间而增高(r=0.955P<0.001);在病理切片中可观察到随DEP吸入,逐渐出现上皮细胞脱落,呼吸道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化。RT-PCR结果,IFN-γ经DEP吸入2周开始其表达较对照组显著降低(P<0.001),而IL-5表达从DEP吸入3周开始显著增高(P<0.05)。结论DEP吸入可引起C57BL/6小黑鼠TH2淋巴细胞介导的哮喘样炎症反应。
- 元熙哲金正勇池永学鲁继荣李今子尹永日金贞爱
- 关键词：Γ干扰素白细胞介素-4白细胞介素-5
- 柴油废气颗粒与支气管哮喘关系的研究进展
- 2009年
- 柴油废气颗粒（DEP）是最主要的空气污染物之一，由蒸汽、混合气体和柴油燃烧后的微小颗粒组成。高水平的DEP可以引起非特异性的气道刺激，低水平的DEP在小气道中可促进特异性细胞因子、化学因子、免疫球蛋白和氧化物的释放，释放的这些介质引起的过敏反应和炎症反应会激发一系列串联反应，在支气管哮喘等变应性疾病发展过程中起到了重要作用。
- 苏立明池永学(审校)元熙哲
- 关键词：空气污染物哮喘
- 柴油废气颗粒对大鼠气道反应性及免疫指标影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨空气污染物中柴油废气课粒(diesel exhaust particle,DEP)吸入对哮喘模型大鼠的气道反应性和免疫学指标的影响。方法选择Wistar大鼠60只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、实验组(C组、D组、E组、F组),每组各10只。每只大鼠染毒结束后次日处死,并测定每只大鼠气道阻力(RL)30min的变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IgE和肺组织中白介素-5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)浓度的变化。结果抗原激发后,B组的气道阻力(7.069±0.632)比A组(3.567±0.211)明显增高;E、F组的气道阻力(8.879±0.616),(11.009±0.693)比B组(7.069±0.632)明显增高(F=156.187,P<0.01);气道阻力增高与DEP吸入时间呈相关性(r=0.948,P<0.01);B组血清中IgE(25.003±1.172)的浓度较A组(20.242±2.143)明显增加(F=2.490,P<0.01);C、E组肺组织中IL-5浓度(17.078±5.235),(18.618±4.228)较B组(12.788±2.827)明显增高(F=4.263,P<0.01);而肺组织中IFN-γ浓度在各组之间比较差异均无统计学意义(F=1.193,P>0.05)。结论柴油废气颗粒吸入可加重哮喘大鼠的气道高反应性,促进血清IgE介导及肺组织中IL-5分泌增加的气道炎症反应。
- 苏立明池永学元熙哲金正勇金灿
- 关键词：气道高反应性IGE白介素-5Γ-干扰素
- 柴油废气颗粒的吸入对哮喘大鼠速发相反应的影响
- 2009年
- 目的探讨柴油废气颗粒的吸入对哮喘大鼠速发相反应的影响。方法选择Wistar雄性大鼠60只，随机分为6组，每组各10只。A组用生理盐水攻击，B组用卵清蛋白攻击，C、D、E、F组用卵清蛋白攻击以后继续吸入柴油废气颗粒（DEP）各1周、2周、3周和4周。所有抗原攻击结束1周以后，除A组用生理盐水激发30min以外其他组均用卵清蛋白激发30min，之后测定并比较气道阻力，观察支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的变化和肺组织病理学的改变，肺组织中白细胞介素5和1干扰素的浓度，血清IgE变化等。结果（1）A、B、C、D、E、F组在卵清蛋白激发后30min时的气道阻力[cmH2O／（ml·s）]分别为（3．56±0．21）、（7．06±0．63）、（6．46±0．38）、（7．47±0．33）、（8．87±0．61）、（11．00±0．69）。A组未发生气道高反应，B、C、D、E、F组的气道阻力均高于A组，E、F组高于B组，差异均有统计学意义。而各组在各时间点内的气道阻力比较同样有统计学意义（F=160．646，148．901，162．204，156．186，P均〈0．01）。DEP吸入的时间和气道阻力之间呈正相关（r=0．948，P〈0．01）。（2）血清IgE浓度在B、C、D、E、F组之间差异无统计学意义（P〉0．05），但均高于A组（F=2．639，P〈0．01）。（3）支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等，以前者为主。中性粒细胞百分比（％）依次为（4．3±2．0）、（9．7±5．2）、（10．3±5．6）、（13．0±5．2）、（42．6±18．3）、（55．3±6．9），E、F组高于A组和B组，组间差异有统计学意义（F=114．226，P〈0．01）。（4）肺组织病理切片中可以看到A组上皮细胞完整，气道周围未见炎症细胞的浸润，以纤毛柱状上皮细胞为主，仅有少量的杯状细胞，基底膜未见纤维化。随着DEP吸人，逐渐出现上皮细胞的坏死、中断、
- 李今子元熙哲池永学金正勇
- 关键词：哮喘WISTAR超敏反应速发型
- 柴油废气颗粒对大鼠气道反应性及肺部病理改变影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨空气污染物中柴油废气颗粒(DEP)的吸入对哮喘模型大鼠的气道反应性和肺部病理改变的影响。方法选择Wistar大鼠60只随机分为A组为正常对照组;B组为哮喘模型组,利用卵清白蛋白(OVA)制备哮喘模型;C、D、E、F组于第1天开始用OVA攻击(方法与B组相同),之后再给予吸入DEP各1、2、3、4周。每只大鼠均于最后一次雾化结束后次日处死,并测定每只大鼠气道阻力(RL)30min的变化,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的百分比和肺组织病理形态学改变,采用酶联免疫吸附试验法测定血清中总IgE的浓度变化。结果抗原激发后B组RL比A组增高,E、F组的RL比B组明显增高,之间比较差异有统计学意义(F=156.186,P<0.01),RL的增高与DEP吸入时间呈显著正相关(r=0.948,P<0.01);血清中总IgE的浓度在B组较A组明显增加,之间比较差异有统计学意义(F=2.490,P<0.01);C、D、E、F组BALF中嗜酸性粒细胞占细胞总数的百分比(EOS%)逐渐增高,与B组比较差异有统计学意义(F=23.240,P<0.01),实验组BALF中中性粒细胞的浸润逐渐增多,E、F组BALF中的中性粒细胞数占细胞总数的百分比较B组明显增高,与之比较差异有统计学意义(F=36.329,P<0.01);肺组织病理切片中可以看到A组上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞的浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化,实验组随着DEP的1、2、3、4周的吸入,逐渐出现上皮细胞的减少、中断、脱落,杯状细胞大量增生,气道周围的炎症细胞的浸润及基底膜的纤维化等改变。结论柴油DEP的吸入可加重哮喘大鼠的气道高反应性和肺部的炎症反应。
- 池永学元熙哲苏立明金正勇张英实
- 关键词：支气管哮喘气道高反应性炎症反应
