国家自然科学基金(81260665)
- 作品数：6 被引量：65H指数：3
- 相关作者：延光海李良昌朴红梅郑明昱门继光更多>>
- 相关机构：延边大学延边大学医学院附属医院吉林省东丰县医院更多>>
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- 芝麻素通过调节p38和NF-κB激活抑制肥大细胞炎症细胞因子释放被引量：6
- 2014年
- 目的观察芝麻素对肥大细胞炎症细胞因子释放的影响并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HMC-1细胞,PMA和A23187体外诱导HMC-1细胞激活,ELISA和Western blot方法观察芝麻素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)释放及p38、NF-κB p65活化的影响。结果 PMA和A23187能激活HMC-1细胞,促进p38磷酸化和NF-κB p65核转位,提高TNF-α和IL-6合成和释放(P<0.05)。芝麻素高(100μg/L)、中(50μg/L)质量浓度明显抑制HMC-1细胞TNF-α、IL-6合成和释放,降低p38磷酸化,减少NF-κB p65核转位(P<0.05)。p38和NF-κB抑制剂都能明显抑制TNF-α、IL-6的合成和释放(P<0.05)。结论芝麻素通过调节p38和NF-κB激活抑制肥大细胞炎症细胞因子释放。
- 刘彦群延光海秦向征李良昌
- 关键词：肥大细胞芝麻素P38
- 姬松茸多糖对肥大细胞脱颗粒的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察姬松茸多糖(Agaricus blazei polysaccharides,ABP)的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定姬松茸多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察姬松茸多糖对IgE诱导组胺释放、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及p38MAPK的影响。结果:体内实验显示,姬松茸多糖高(400mg/kg)、中(200mg/kg)剂量明显抑制大鼠PCA。姬松茸多糖高(100μg/L)、中(50μg/L)剂量了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放以及p38MAPK、NF-κB p65蛋白的表达。结论:姬松茸多糖抗过敏作用部分可能与抑制p38MAPK、NF-κB p65信号通路有关。
- 门继光金哲悟李建红李良昌郑昌吉延光海
- 关键词：姬松茸多糖肥大细胞免疫球蛋白EP38MAPKNF-ΚB
- 芝麻素抗哮喘炎症作用研究被引量：9
- 2015年
- 目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支气管炎肺泡灌洗液(BALF)和肺组织白细胞介素-4、5、13(IL-4、5、13)、干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,Western blot方法检测IκBα磷酸化和NF-κB活化。结果哮喘组与正常组相比,炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),IκBα磷酸化和NF-κB核转位明显增加(P<0.05);芝麻素高剂量组明显降低炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,提高IFN-γ的表达(P<0.05),同时抑制IκBα磷酸化和NF-κB核转位(P<0.05)。结论芝麻素通过抑制NF-κB激活,减轻哮喘炎症反应。
- 李良昌朴红梅延光海秦向征李光昭
- 关键词：哮喘芝麻素白介素4白介素5干扰素-Γ
- 红景天苷通过NF-κB/TGF-β1信号通路抑制哮喘小鼠气道重塑的实验研究被引量：43
- 2014年
- 目的探讨红景天苷对支气管哮喘小鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路的影响。方法 40只清洁级雌性BABL/c小鼠,随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、红景天苷低剂量组、红景天苷高剂量组。以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备小鼠哮喘模型,在末次激发24 h后取小鼠左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色、PAS染色、Masson染色;取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA)、RT-PCR和Western blotting检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13水平以及TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达。结果模型组与对照组比较,小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05、0.01)。红景天苷组与模型组比较,小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05、0.01),不同剂量红景天苷组间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其部分机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1信号通路而实现的。
- 郑明昱金哲悟朴红梅齐鹏门继光延光海
- 关键词：红景天苷哮喘气道重塑核因子-ΚB转化生长因子-Β1
- 红参对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨红参水提物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其机制。方法：把60只雌性BABL/c小鼠随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、红参水提物200 mg/kg剂量组、红参水提物100 mg/kg剂量组、红参水提物50mg/kg剂量组、地塞米松0.5 mg/kg组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘模型组肺组织炎症浸润情况,用酶联免疫吸附法（ELISA）观察小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4（Interleukin 4,IL-4）、IL-5含量;取右肺组织用Western blot检测NF-κB p65蛋白的表达情况。结果：哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平增高,肺组织中的NF-κB p65表达水平显著高于对照组;红参水提物组有效剂量（100-200 mg/kg）和地塞米松组小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低,具有显著的差异。结论：红参水提物在体内可能主要通过抑制NF-κB p65等核转录因子来调节Th2反应,以此来抑制气道炎症反应。
- 金光日洪海郑明昱金哲悟郑昌吉延光海
- 关键词：支气管哮喘NF-ΚBP65
- 羌活水提取物对肥大细胞活化的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨羌活水提取物（EN）对肥大细胞活化的影响及其机制.方法：体外获取大鼠腹腔肥大细胞（RPMC）,观察EN不同剂量对anti-DNP IgE诱导肥大细胞活化的影响,酶联法检测anti-DNP IgE介导的肥大细胞组胺释放,酶联免疫吸附测定法检测肥大细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）释放,免疫印迹检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、核转录因子κB（NF-κB） p65蛋白的表达.结果：体外anti-DNP IgE明显促进RPMC组胺,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的释放,诱导Akt磷酸化和NF-κB p65活化,羌活水提取物高（200 μg/L）、中（100 μg/L）浓度明显抑制肥大细胞组胺,TNF-α和IL-6的释放,并抑制Akt磷酸化和NF-κB p65活化.结论：羌活水提取物通过调节Akt,NF-κκB p65信号通路抑制肥大细胞介导的过敏性炎症.
- 李良昌朴红梅延光海
- 关键词：肥大细胞羌活组胺肿瘤坏死因子-Α
