国家自然科学基金(81260675)
- 作品数：7 被引量：64H指数：5
- 相关作者：韦燕飞刘雪梅赵铁建赵川李俊萱更多>>
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- 肿瘤血管生成机制的研究进展被引量：26
- 2017年
- 肿瘤的生长、侵袭、转移、复发和预后均与肿瘤血管生成有关,肿瘤微环境在炎症及炎症介质的刺激下,通过多种机制促进肿瘤血管生成。肿瘤侵袭和转移的复杂机制在于肿瘤细胞与各种宿主细胞之间发生广泛作用,其中肿瘤与血管内皮之间的相互作用在支持肿瘤血行转移中扮演了重要角色。就肿瘤血管生成机制以及信号调控的研究进展作一综述。
- 赵川李俊萱刘雪梅赵铁建韦燕飞
- 关键词：肿瘤血管生成分子机制
- 复合多因素法对血瘀型肝纤维化大鼠模型的建立和评价被引量：10
- 2016年
- 目的:本研究在中医学辨证思维指导下,根据血瘀证理论探索和改良造模方法,采用多因素复合法建立血瘀型肝纤维化病证结合大鼠模型。方法:通过二甲基亚硝胺、小牛血清白蛋白和去甲肾上腺素注射液联合注射,外加乙醇灌胃及高脂低蛋白饲料喂养,多因素联合构建血瘀型肝纤维化大鼠模型。造模结束观察大鼠的死亡率,评价中医血瘀证证候,进行证候等级评分,观察肝脏病理学大体形态,检测肝功能改变,采用免疫组化法观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)3种胶原蛋白的表达情况、放射酶免法血清学检测大鼠肝纤维化4项——HA、P3NP、LN、CⅣ的含量。将以上结果与传统四氯化碳(CCl4)单因素造模法进行比较。结果:血瘀证组:①大鼠的死亡率为20%;②大鼠出现瘀斑、舌紫暗、便溏等典型的中医血瘀证证候,血瘀证证候等级评分高;③病理学大体形态观察发现肝脏出现表面暗白、密布灰白结节、质硬脆等纤维样变化;④血清学肝功能检测发现模型大鼠的ALT和AST,以及TBIL、DBIL及IBIL的含量均显著增加;⑤肝脏Ⅰ型和Ⅲ型胶原、α-SMA 3种胶原蛋白的表达水平显著增高;⑥大鼠的血清肝纤维化4项——HA、P3NP、LN、CⅣ的含量均显著增加。与CCl4模型组相比,多因素复合法所致血瘀证模型组以上各项结果(除了死亡率及肝功能外)更为明显,结果有统计学差异(P<0.05)。结论:多因素复合造模方法能有效地改善CCl4造模法的高死亡率缺点;模型动物同时具备了疾病与证候双重特征,既符合中医血瘀证证候的基本特点,又与西医肝纤维化病理特征相一致。
- 彭岳韦燕飞赵铁建段雪琳刘雪梅
- 关键词：血瘀证肝纤维化动物模型
- CXCL12及其受体与肿瘤生物学关系研究
- 2018年
- 近年愈多研究表明CXCL12及其受体（CXCR4/CXCR7）在恶性肿瘤发展过程中发挥重要作用,CXCR4/CXCR7作为G蛋白偶联受体介导信号转导通路与密切相关。就CXCL12及其特异性受体在不同恶性肿瘤中激活相关信号转导通路的生物学特性关系研究作一综述。
- 李俊萱赵川韦燕飞
- 关键词：CXCL12CXCR4CXCR7生物学特性
- 桂郁金提取物对人肝星状细胞的胶原与金属蛋白酶分泌的影响被引量：16
- 2013年
- 目的观察桂郁金乙醇提取物(挥发油)对人肝星状细胞的作用,了解其对该细胞胶原蛋白和基质金属蛋白酶分泌功能的影响。方法将人肝星状细胞株(HSC-LX2)与药物孵育48h后,用免疫组化法染色观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、MMP-1及MMP-13表达的部位和面积。结果低、中、高浓度桂郁金提取物均具有抑制HSC-LX2细胞分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原,并增加其分泌MMP-1及MMP-13的能力。以上作用具有剂量依赖性,且中、高剂量组作用明显比秋水仙碱组和复方鳖甲软肝片组强,经统计学分析差异均有显著性(P<0.05)。结论桂郁金提取物具有降低HSC-LX2细胞的纤维化蛋白分泌功能、增加纤维化蛋白降解的能力,从而可以干预肝纤维化病程;以上能力均具有剂量依赖性;且中、高剂量桂郁金提取物组能力明显比秋水仙碱组和复方鳖甲软肝片组强。
- 刘雪梅黎桂玉邓燕张扬武彭岳赵铁建
- 关键词：桂郁金人肝星状细胞抗纤维化
- 转录因子Snail与肝脏疾病的研究进展被引量：1
- 2016年
- 上皮间质转化(EMT)是人体重要的一个生理过程,近年来EMT被认为与多种肝脏疾病密切相关,如肝纤维化、肝癌(HCC)等。研究发现许多转录因子作用于上皮间质转化,其中Snail在上皮间质转化中有重要作用。文章就Snail在肝脏疾病中的研究进展作一综述。
- 赵川韦燕飞
- 关键词：上皮间质转化SNAIL肝脏疾病
- 桂莪术提取物对人肝星状细胞的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:观察桂莪术提取物对肝星状细胞株(HSC-LX2)增殖、胶原生成以及基质金属蛋白酶表达的影响。方法:HSC-LX2培养于含10%胎牛血清的DMEM培养液中,用终浓度分别为0、22.5、45、90μmol·L-1的桂莪术提取物处理24 h后,MTT法测定细胞增殖抑制率;LDH比色法检测桂莪术提取物对HSC-LX2的细胞毒性;ELISA法检测HSC-LX2I型胶原表达的影响;Western Bolt法检测HSC-LX2基质金属蛋白酶-1(MMP-1)蛋白表达。结果:MTT结果显示,22.5、45、90μmol·L-1的桂莪术提取物均能抑制HSC-LX2细胞增殖,呈剂量依赖性,抑制率分别为16.2%,43.9%,59.4%,IC50为59.1μmol·L-1;桂莪术提取物各剂量组培养上清液中LDH活力差异无显著性;45、90μmol·L-1桂莪术提取物可显著降低I型胶原的表达(P<0.01);Western Blot结果分析显示,45、90μmol·L-1桂莪术提取物可显著提高HSC-LX2MMP-1蛋白的表达(P<0.05)。结论:桂莪术提取物可能通过抑制HSC-LX2增殖和I型胶原合成,提高MMP-1蛋白表达,发挥抗肝纤维化作用。
- 刘雪梅张园韦燕飞
- 关键词：肝星状细胞细胞增殖胶原表达
- 白花丹醌对人肝癌细胞HepG2侵袭和凋亡的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨白花丹醌对人肝癌HepG2细胞侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌HepG2细胞进行体外培养,经不同浓度的白花丹醌处理后,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;Transwell细胞体外侵袭实验观察细胞的侵袭能力;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;免疫组化法检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示,与对照组比较,白花丹醌干预组抑制HepG2细胞增殖,并呈剂量-效应关系(P<0.05);Transwell细胞体外侵袭实验显示,随白花丹醌用药浓度的递增,细胞侵袭能力明显下降,尤其以4、8μmol·L^(-1)明显(P<0.01);流式细胞术结果显示,白花丹醌作用HepG2细胞48 h,4、8μmol·L^(-1)组细胞凋亡率均明显高于对照组;免疫组化显示,随着白花丹醌浓度增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论白花丹醌能够抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,同时具有抑制HepG2细胞侵袭的能力。
- 谢金玲赵川李俊萱韦燕飞
- 关键词：白花丹醌人肝癌细胞HEPG2BAXBCL-2
