山东省自然科学基金(Y2008C165)
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
- 相关作者：姜国胜温培娥任霞任海全唐天华更多>>
- 相关机构：山东省医学科学院山东大学济南大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冬凌草甲素联合丙戊酸钠对HL-60细胞的生长抑制和诱导凋亡作用研究
- 2011年
- 目的研究中药单体冬凌草甲素（ORI）联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠（VPA）诱导急性早幼粒白血病细胞株HL-60凋亡，探讨其应用于临床的可行性。方法在对数生长期的HL-60细胞中分别加入6—12μmol／L的OR／和0．5—1mmol／L的VPA，采用细胞计数法测定ORI和VPA单独和联合应用时对细胞的生长抑制，并用AnnexinV／PI双标法流式细胞术检测细胞凋亡。结果OR[联合VPA可协同降低HL-60细胞活力，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，比单独用药凋亡作用更为显著（P〈0．05）。结论ORI和VPA具有协同作用，能高效杀灭白血病细胞。ORI和VPA是一种有望应用于白血病临床治疗的新型生物制剂。
- 邹慧娟姜国胜
- 关键词：冬凌草素丙戊酸钠HL-60细胞生长抑制物
- PADI4基因与白血病细胞分化关系的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的体外探讨PADI4基因与白血病细胞分化的关系。方法检测HL60、K562、U937等9株不同白血病细胞株中PADI4在mRNA水平的表达情况,建立ATRA诱导HL60细胞分化模型,然后分别利用RT-PCR及WB技术检测PADI4基因在转录和翻译水平的表达变化。结果不同类型的白血病细胞株中PADI4表达情况不同。ATRA诱导HL60细胞后,在药物作用的96h内,随着药物作用时间的增加,在转录和翻译水平PADI4表达水平逐渐下调,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 PADI4与白血病细胞的分化有关,ATRA诱导HL60细胞分化后PADI4表达下调。
- 李红江潘素飞史露露宋冠华姜国胜
- 关键词：白血病HL-60细胞细胞分化
- 转化生长因子β1／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺抑制K562细胞增殖中的作用
- 2010年
- 目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺（HMBA）抑制K562细胞增殖中的作用。方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后，四甲基偶氮唑盐（MTT）实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1、SMAD3、SMAD4和亲嗜性病毒整合位点1（EVI1）在基因水平上相对表达量的变化趋势。结果HMBA能抑制K562细胞增殖并促进其分化，作用程度随时闻延长或剂量加大而增大，作用72h时半数抑制浓度（IC50）为2mmol／L。K562细胞经2mmol／LHMBA作用72h内，G0—G1期细胞百分率逐渐增高；TGF—β1、SMAD3和SMAD4在mRNA水平的相对表达量逐渐增高，而EVI1在mRNA水平的相对表达量逐渐降低。结论HMBA通过TGF-β1／SMAD信号通路抑制K562细胞增殖。
- 苏恩裕温培娥任霞孙晓柏张恒兰唐天华任海全姜国胜
- 关键词：转化生长因子Β1SMAD蛋白质类K562细胞六亚甲基二乙酰胺
- 白血病细胞HL-60诱导分化后LMP/TAP的表达变化及其意义被引量：1
- 2014年
- 目的研究急性髓系白血病细胞HL-60诱导分化后抗原处理相关转运体蛋白(TAP)及低分子量蛋白酶体(LMP)在该细胞模型中的表达变化及其意义。方法本实验分对照组、ATRA诱导组和PMA诱导组;Wright-Gimesa染色观察HL-60细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标记CD11b、CD14的表达,RT-PCR检测LMP/TAP在mRNA水平的表达,Western blotting检测细胞TAP2基因的蛋白表达。结果 0.8μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和50 nmol/L乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)分别作用HL-60细胞72 h后可显著抑制细胞增殖,并诱导细胞向成熟粒细胞及巨噬细胞方向分化;CD11b和CD14表达水平均明显升高(P均<0.05);TAP/LMP的mRNA表达水平及TAP2的蛋白表达水平均升高(P均<0.05)。结论白血病来源的单核样细胞具有一定的免疫功能表型,为进一步研究LMP/TAP在白血病免疫逃逸中的作用奠定基础。
- 方敏毕可红姜国胜朱传升
- 关键词：HL-60细胞诱导分化
- 全反式维甲酸对HL-60细胞VEGF表达与分泌影响的分子机制研究
- 2009年
- 目的探讨人髓系白血病细胞株HL-60在诱导分化过程中血管内皮生长因子（VEGF）表达及分泌水平变化的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测HL-60细胞被全反式维甲酸（ATRA）诱导分化后的增殖水平变化，流式细胞术测定HL-60细胞CD11b表达和细胞周期的改变，半定量逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测HL-60细胞VEGF、c-myc、缺氧诱导因子（HIF）-1α、基质金属蛋白酶（MMP）-9和MMP-2 mRNA表达水平，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测药物作用前后HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量。结果经ATRA诱导分化后，HL-60细胞增殖水平明显降低，CD11b表达水平明显升高，出现粒系定向分化趋势，且分化程度明显升高（P〈0．05），c-myc与VEGF mRNA表达水平均明显下调（P〈0．05），HIF-1α mRNA表达水平则明显升高（P〈0．05）。用MMP-2及MMP-9抑制因子I阻断HL-60细胞MMP-9和MMP-2表达后，细胞培养上清中VEGF蛋白分泌量明显降低（P〈0．05）。结论HL-60细胞被诱导分化过程中VEGF的表达与c-myc表达正相关，与HIF-1α表达负相关。MMP-9、MMP-2可能是调控HL-60细胞分泌VEGF的主要原因之一。
- 范华温培娥杨炜华任霞赵海涛乔高娟唐天华任海全姜国胜
- 关键词：维甲酸血管内皮生长因子类基质金属蛋白酶类
