国家自然科学基金(3077084830971154)
- 作品数:1 被引量:3H指数:1
- 相关作者:陈红张宁包阳扬乔丛蓁更多>>
- 相关机构:第二军医大学上海健康医学院上海交通大学更多>>
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- 不同年龄非肥胖2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠离体主动脉血管收缩与舒张功能被引量:3
- 2010年
- 目的观察比较非肥胖2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠不同年龄时的血糖及血管收缩与舒张功能,探讨其功能变化的可能机制。方法实验采用6与40周龄雄性GK大鼠,每组6只,同龄Wistar大鼠作对照。记录体质量、血糖以及清醒状态下的尾动脉血压及心率后,麻醉开胸剪取胸主动脉,检测离体血管环的收缩功能及内皮依赖性与非内皮依赖性舒张功能,并留取血清测定胰岛素水平。结果①与Wistar大鼠比较,GK大鼠的血糖在6周龄[(8.1±0.4)比(5.8±0.3)mmol/L,P<0.01]、40周龄[(17.3±0.8)比(5.6±0.4)mmol/L,P<0.01]均明显升高,血压及胰岛素水平未见明显变化,40周龄GK大鼠心率较Wistar大鼠明显升高。②两组不同年龄GK大鼠血管对60mmol/L氯化钾及1×10-6~1×10-5mol/L苯肾上腺素的最大收缩反应均减弱,但去内皮后40周龄组GK血管对低剂量1×10-8mol/L苯肾上腺素的收缩反应增强。③两组不同年龄GK大鼠血管对乙酰胆碱及硝普钠的舒张反应均较Wistar大鼠显著增强。④6周龄GK大鼠血管对乙酰胆碱的舒张反应可被一氧化氮合酶(NOS)阻断剂完全阻断。而40周龄GK大鼠血管对乙酰胆碱的舒张反应不能完全被NOS阻断剂阻断,剩余的舒张部分可进一步被血红素加氧酶(HO)阻断剂阻断(P<0.01)。结论 NOS系统活性的上调可能是GK大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能增强的主要机制,高龄GK大鼠的血管舒张功能增强可能由于NOS系统与HO系统共同参与调控所致。
- 乔丛蓁张宁钟梅芳包阳扬吴国忠张川陈红
- 关键词:非肥胖2型糖尿病一氧化氮合酶血红素加氧酶