广东省自然科学基金(40204411)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 多巴胺受体在可卡因诱导的转录因子CREB活化中的作用(英文)被引量：1
- 2006年
- 目的研究多巴胺受体在可卡因诱导的转录因子CREB磷酸化活化中的调控作用。方法采用D1和D3多巴胺受体抑制剂,应用Westernblotting检测D1与D3多巴胺受体在可卡因诱导的cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化活化中的作用及D1和D3多巴胺受体抑制剂本身对CREB磷酸化活化的影响,进一步应用Westernblotting检测细胞外信号调节激酶(ERK)在CREB磷酸化活化中的作用。结果D1多巴胺受体抑制剂阻止可卡因诱导的CREB磷酸化活化,而D3多巴胺受体抑制剂促进可卡因诱导的CREB磷酸化活化,D1和D3多巴胺受体抑制剂本身不能诱导CREB磷酸化活化。MEK的特异性抑制剂SL327可以抑制可卡因诱导的CREB磷酸化活化。结论D1和D3多巴胺受体对CREB的磷酸化活化起反式调控作用,并且这种反式调控作用依赖于ERK信号通路。
- 刘怒云张琳王小宁张璐
- 关键词：可卡因多巴胺受体CAMP反应元件结合蛋白细胞外信号调节激酶
- 多巴胺受体在可卡因诱导的MAPK通路激活和c-fos基因表达中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨多巴胺受体对可卡因诱导的MAPK通路及c-fos基因表达的调控作用。方法:应用多巴胺受体基因敲除小鼠模型,采用Western blotting检测可卡因作用后2h,MAPK家族成员ERK,JNK和p38蛋白激酶的磷酸化活化,及早期反应基因c-fos的基因表达。结果:可卡因急性作用下,D1多巴胺受体促进CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达,D3多巴胺受体抑制CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达。而p38和JNK没有被可卡因激活。ERK激酶的特异性抑制剂SL327可以阻断可卡因对c-fos基因的激活。结论:D1和D3多巴胺受体对ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达起相反的调节作用,并且c-fos基因的诱导表达依赖于ERK信号通路。
- 刘怒云张璐王小宁张琳
- 关键词：可卡因基因表达有丝分裂素激活蛋白激酶类
