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过表达或抑制IL-18对大鼠深静脉血栓形成的影响被引量：1: 2015年; 目的 :探讨白介素(interleukin,IL)-18对大鼠深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)模型血栓形成的影响。方法 :构建IL18-p CDH-GFP、IL18-LMP-sh RNAmir1病毒载体。SD大鼠(n=27)随机均分为3组。过表达组:尾静脉注入IL-18慢病毒过表达载体(IL18-p CDH-GFP,100μl);抑制组:注入IL-18逆转录病毒抑制载体(IL18-LMP-sh RNAmir1,100μl);对照组:注入无菌生理盐水(100μl)。注射24 h后,SD大鼠行狭窄法下腔静脉(inferior vena cava,IVC)血栓造模,造模后24 h解剖观察IVC血栓形成情况,并取材称量血栓重量及长度;血栓静脉管壁行实时荧光定量PCR检测IL-18表达情况。结果:IL18-p CDH-GFP、IL18-LMPsh RNAmir1病毒载体的体外细胞实验具备理想的过表达率及抑制率。各组大鼠造模后24 h可见稳定血栓形成。IL-18过表达组的平均成栓长度和重量较IL-18抑制组、对照组明显增加(P<0.05),real-time PCR结果显示过表达组中IL-18在大鼠静脉壁表达量明显增加(F=3.784,P<0.05)。结论:IL-18表达量增加,对大鼠DVT造模后IVC血栓形成有促进作用,而表达减少亦对成栓有影响,其表达状况与深静脉血栓的发生、发展有关,IL-18介导的促炎反应在静脉血栓疾病发病机制中可能起重要作用。; 李光第白云城宋恩周如丹王扬王宫泽卜鹏飞赵学凌; 关键词：白介素-18 深静脉血栓促炎症反应

血小板膜糖蛋白Ⅰbα、血管性血友病因子表达水平与深静脉血栓进展的相关性被引量：8: 2014年; 目的观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα（GPⅠbα）、血管性血友病因子（vWF）表达水平与静脉血栓性疾病（VTE）进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉（IVC）血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段（2 h）,GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组（P〈0.05）。结论血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。; 李光第宋恩周如丹王宫泽王扬赵学凌; 关键词：血管性血友病因子深静脉血栓

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1在兔深静脉血栓模型股静脉壁中的表达被引量：3: 2012年; 目的观察静脉壁中纤溶相关因子组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）在深静脉血栓（DVT）形成及消退过程中的动态表达变化，揭示t-PA、PAI-1在DVT成和消退中的作用。方法50只体质量为2．0-2．5kg的13本大耳白兔随机分为正常对照组（n=4）和模型组（n=46）。模型组采用钳夹双侧股静脉＋石膏固定双下肢建立兔DVT模型，建模后每24h行B超监测血栓形成状况。根据建模后预设的时间点及血栓状态的不同，再将模型组分为8个亚组：建模后4h、8h、12h、1d（无血栓形成）、1d（有血栓形成）、3d、5d、7d；在各相应的时间点取4只兔处死切取股静脉壁，用SYBR@GreenI核酸凝胶染液荧光实时定量PCR及ELISA检测股静脉组织中t-PA、PAI-1mRNA、蛋白在兔DVT模型建模后的表达。结果模型组有1只兔因麻醉过量死亡，49只进入实验组。创伤后24h，经B超监测，模型组血栓形成率为72．73％（24只）；血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化；从第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续m流信号。与对照组相比，t-PAmRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐下降趋势（P〈0．05），12h下降到最低点（P〈0．01），在血栓形成后1d升高至对照组水平（t9〉0．05），3、5d继续升高（P〈0．05），5d达到高峰（19〈0．01），7d再次回落至对照组水平（P〉0．05）；与t-PA变化相反，PAI-1mRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐升高趋势（P〈0．05），12h达到最高点（P〈0．01），血栓形成后1、3、5d逐渐下降（P〈0．05），3d下降至对照组水平（P〉0．05），5d到最低点（P〈0．01），7d再次升高至对照组水平（19〉0．05）。结论t-PA、PAI-1参与了DVT形成过程；在血栓形成后，t-PA、PAI-1参与了血栓的溶解、机化再通过程。; 刘海平赵学凌吴雪梅周如丹李宏昆李兴国郑宏宇

β2-GP1、VEGF、TF与大鼠DVT形成的关系被引量：3: 2014年; 目的建立大鼠下腔静脉狭窄法深静脉血栓（DVT）模型,检测大鼠血液中β-2糖蛋白1（β2-GP1）、血管内皮生长因子（VEGF）、组织因子（TF）表达变化,研究其与DVT形成的关系。方法 70只SD大鼠,随机分为对照组（10只）,假手术组（30只）,模型组（30只）,模型组于造模后2 h、8 h、24 h分为3个亚组,采集各组大鼠下腔静脉血5 m L,ELISA法检测β2-GP1、VEGF、TF水平。结果大鼠血液中β2-GP1、VEGF、TF表达在对照组与假手术组间比较无统计学差异（P〉0.05）,造模后2~24 h,β2-GP1、VEGF、TF在血液中的表达呈上升趋势,24 h时达峰值,高于对照组、假手术组、造模后2 h组和造模后8 h组（P〈0.01）,其余4组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠DVT形成过程中,β2-GP1、VEGF、TF可能起到促进血栓形成的作用。; 宋恩李光第娄振凯王扬赵学凌; 关键词：血管内皮生长因子类凝血致活酶静脉血栓形成

缺氧诱导因子-1α和NADPH氧化酶在大鼠深静脉血栓形成中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨大鼠深静脉血栓（DVT）模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和NADPH氧化酶（NOX4）的表达变化及其在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组（10只）和模型组（50只），对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型。不同时间点（造模后2．5h和25h）解剖股静脉、观察血栓发生率，进而将模型组分为血栓形成前组（造模后2．5h）、血栓形成组（造模后25h）、血栓不形成组（造模后25h）。分离股静脉内皮组织，提取总RNA；采用Genechip Rat Genome2302．0基因芯片筛查差异表达的基因；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real—timePCR）验证这些基因的表达变化。结果基因芯片分析及real—timePCR结果均发现，大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平，血栓形成组最高，血栓形成前组次之，均明显高于对照组和血栓不形成组（P〈0．05）。Pathway分析提示，缺氧条件下，HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达，诱导活性氧（ROS）的产生，继而活化静脉内皮细胞，促进血栓形成。结论大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调，可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用。; 郑宏宇李兴国李宏昆赵学凌吴雪梅王兵; 关键词：缺氧诱导因子-1Α NADPH氧化酶深静脉血栓

动物模型血栓长度及重量比较探索深静脉血栓形成病变分期被引量：7: 2014年; 目的比较大鼠下腔静脉血栓模型不同时间点血栓长度及重量变化情况,探讨血栓开始形成、状态稳定、消退等血栓形成病变分期。方法取健康雌性SD大鼠48只,体重180～230 g,采用狭窄法阻断下腔静脉大部分血流,制备下腔静脉血栓模型。造模后2、4、8、12、24、48 h及3、7、14 d开腹观察,取材,称量血栓组织长度和重量,并行组织学染色观察。结果 2 h开始有血栓形成,2、4 h血栓长度和重量比较差异无统计学意义（P〉0.05）;6 h开始血栓长度和重量显著上升,6～48 h与2、4 h时比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,6～48 h内各时间点间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,进入稳定期;造模后3 d血栓开始出现消退,血栓长度、重量较术后48 h均显著降低（P〈0.01）;7 d血栓长度、重量较3 d时进一步降低（P〈0.05）;21 d未观察到血栓,下腔静脉血管再通。HE染色示造模后2 h有血栓形成;6～48 h,随造模时间延长,管腔内充血加剧,并有炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主;3 d可观察到血栓机化现象;7 d机化现象进一步加剧;21 d血栓和机化的肉芽组织均已消退。结论大鼠狭窄法造模结束至造模后6 h是血栓形成的起始期,造模后6～48 h是血栓形成的稳定期,造模后3 d开始进入血栓消退期,至21 d血栓完全消退,下腔静脉再通。; 白云城赵学凌周如丹周志化吴雪梅; 关键词：静脉血栓血管生物学动物模型

白介素-1β诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的实验研究: 2012年; 目的:探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制。方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real TimePCR及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的IL-1β对PAI-1基因及蛋白表达的影响;进一步用核转录因子-κΒ(NF-κB)拮抗剂PDTC(5mol/L)探讨信号传导机制,检测IL-1β对PAI-1的诱导情况。结果:MTT结果示IL-1β在0～10ng/mL浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),20ng/mLIL-1β刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义;不同浓度IL-1β刺激下人脐静脉内皮细胞内PAI-1基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;IL-1β对PAI-1的刺激作用亦呈剂量依赖性,随着浓度(0、0.1、1、10ng/mL)的增加,PAI-1基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果显示NF-κΒ拮抗剂PDTC可抑制IL-1β的诱导作用(P<0.05)。结论:在人脐静脉内皮细胞中,IL-1β可通过NF-κΒ信号途径上调PAI-1的表达,PDTC可抑制其上调作用。; 刘海平赵学凌吴雪梅周如丹; 关键词：白细胞介素1Β 纤溶酶原激活物抑制剂-1 内皮细胞

巨噬细胞炎性蛋白1α在小鼠深静脉血栓模型中的表达及其意义被引量：8: 2013年; 目的建立小鼠下腔静脉深静脉血栓(DVT)模型,观察血栓形成后下腔静脉及血栓栓子中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达及其与血栓栓子溶解的关系。方法 100只18～22g的昆明种小白鼠(雌雄不限)随机分为对照组(n=10)和模型组(n=90),模型组采用神经血管钳钳夹联合结扎下腔静脉建立小鼠DVT模型。建模后将模型组分为DVT组(小鼠不加任何干预,n=45)和DVT+MIP-1α-Ab组(小鼠予以MIP-1α中和抗体持续腹腔注射7d,n=45),于2、4、8、12、21d5个时间点各处死8只,质量/长度比值比较栓子溶解程度,应用SYBR?GreenⅠ核酸凝胶染液实时荧光定量PCR及ELISA检测股静脉组织中MIP-1αmRNA、蛋白的表达量。结果 DVT组1只小鼠因严重感染死亡;模型组小鼠均有血栓形成。DVT组及DVT+MIP-1α-Ab组栓子质量/长度比值随时间的延长呈逐渐缩小的趋势(P<0.05),相同时间点DVT组血栓栓子质量/长度比值减小更为明显(P<0.05);DVT组MIP-1αmRNA、蛋白随时间点的改变呈逐渐升高趋势,8d升至最高点(P<0.05),后呈逐渐下降趋势,DVT+MIP-1α-Ab组MIP-1αmRNA、蛋白表达亦呈上述趋势,但差异无统计学意义。相同时间点组间比较,DVT组MIP-1αmR-NA、蛋白变化较为明显(P<0.05)。结论 DVT形成后MIP-1α参与了血栓栓子的溶解过程,MIP-1α中和抗体可阻断其溶栓效应。; 刘海平赵学凌吴雪梅李兴国郑宏宇; 关键词：静脉血栓形成

KLF6通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin,P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进TDVT形成的实验研究被引量：6: 2011年; [目的]研究创伤性深静脉血栓形成早期,大鼠静脉内皮细胞KLF6、TGF-β1表达上调,诱导Endog-lin、P-selectin表达,引发血小板粘附、活化、聚集,促进血栓形成的作用。[方法]将50只SD大鼠随机分为A组(对照组)、B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)、D组(血栓不形成组,创伤后25 h),采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠TDVT模型。不同时间点解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度。分离血管内皮,先采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片检测静脉内皮细胞中的基因表达变化,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)验证股静脉内皮中KLF6、Endoglin、TGF-β1、P-selectin表达;再对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。[结果]C组大鼠(血栓形成)17例,D组大鼠(血栓未形成)13例,解剖发现C组内皮损伤较D组严重。基因芯片分析及real-time PCR结果均提示:创伤后2.5 h,KLF6,TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达上调(Ratio值>2),B组高于A组,血栓形成时KLF6、TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达显著上调(Ratio值>4),C组高于B、D组。Pathway分析提示:KLF6为TGF-β1和Endoglin的上游调控基因,TGF-β1为P-se-lectin的调控基因,P-selectin触发血小板粘附、活化、聚集及血栓形成。[结论]KLF6可通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin、P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进大鼠深静脉血栓形成。; 李文胡继红李兴国李宏昆周如丹赵学凌王兵; 关键词：KLF6 ENDOGLIN TGF-Β1 P-SELECTIN

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国家自然科学基金(81060151)

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