中华医学基金会基金(CMB99-698)
- 作品数：11 被引量：53H指数：4
- 相关作者：陈汉春刘清霞曹燕飞刘新发张济更多>>
- 相关机构：中南大学中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：中华医学基金会基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 环境因素对肺癌发生的影响被引量：11
- 2006年
- 肺癌每年夺走人类几百万条生命,是当今一个重大的公共健康问题.吸烟是肺癌发生的重要诱因,但仅有10%～15%的吸烟者患肺癌.随着人类生活环境及生活方式的不断变化,肺癌患者正日益增多.研究发现,除遗传因素外,肺癌的发生主要与环境因素相关,包括吸烟、空气污染、饮水及食品污染、饮食习惯的改变等;环境致癌物透过皮肤等机体自然屏障和代谢屏障而进入细胞并损伤D NA,导致细胞生长、分化及凋亡失衡而形成肿瘤.因此,改善环境对于降低肺癌发生率具有积极的影响.
- 陈汉春胡维新
- 关键词：肺癌吸烟
- 代谢酶基因多态性与胃癌遗传易感性
- ＜正＞目的探讨Ⅰ相代谢酶CYPlA1、CYP2D6和Ⅱ相代谢酶GSTM1、GSTT1基因型在胃癌患者与正常人群之间等位变异或缺失的分布频率,分析代谢酶基因多态性与胃癌发生的相关性,为
- 骆亚萍林蓉蓉万新星夏嘉志陈汉春
- 文献传递
- 中国湖南人群GSTM1和GSTT1基因多态性与肺癌易感性关系的研究被引量：15
- 2004年
- 应用病例-对照分析研究(对照组205例,肺癌病例组104例),抽提静脉血基因组DNA,采用PCR及多重PCR方法,检测谷胱甘肽转移酶GSTM1和GSTT1单独及联合缺失基因型的遗传多态性在中国湖南人群中肺癌患者和正常人群体中的分布,探讨这些多态性基因型与肺癌易感性的关系.结果显示GSTM1-/-基因型在湖南地区居民肺癌群体和正常对照人群中的频率分别为62.5%和46.3%(P<0.05);肺癌患者组GSTT1-/-基因型的频率(66.3%)显著高于正常对照组(42.4%)(P<0.05).GSTM1-/-和GSTT1-/-联合基因型在肺癌组和正常对照组中的频率分别为41.3%和22.4%(P<0.05).SPSS11.5软件统计学分析表明,这些基因型在肺癌患者组和正常对照组人群中的发生频率具有显著性差异.由此可知GSTM1基因缺失和GSTT1基因缺失分别与肺癌的易感性相关;GSTM1和GSTT1基因联合缺失与肺癌的发生和发展呈现显著正相关.
- 曹燕飞陈汉春刘新发刘清霞张济吴颜晖李新梅
- 关键词：多态性GSTM1基因肺癌易感性
- 转化生长因子βⅠ型受体对组织纤维化形成及发展的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨转化生长因子βⅠ型受体(TGFβR-Ⅰ)对组织纤维化的形成及发展的影响。方法采用RNA干扰技术阻断人成纤维细胞系HFL-Ⅰ细胞的TGFβR-Ⅰ表达,Western blot法检测RNA干扰前后TGFβR-Ⅰ的表达水平,MTT法分析干扰前后的细胞生长状态,采用动物模型结合HE染色观察RNA干扰阻断TGFβR-Ⅰ表达前后的中毒性肝纤维化模型大鼠的肝脏病理学变化。结果特异性TGFβR-Ⅰ干扰RNA能有效抑制TGFβR-Ⅰ蛋白质合成和成纤维细胞株HFL-Ⅰ细胞的生长,正常鼠肝组织处于纤维化S0期,中毒性肝纤维化模型鼠肝组织处于纤维化S2期,特异性TGFβR-Ⅰ干扰RNA治疗组模型鼠肝组织则呈现纤维化S1期特征。结论抑制TGFβR-Ⅰ的表达可明显减轻中毒性肝纤维化模型大鼠的肝纤维化程度,对进一步优化肝纤维化的预防和治疗策略具有重要意义。
- 黄维亮苏先狮陈放知万新星林蓉蓉谭博陈汉春
- 关键词：受体纤维化RNA干扰
- 类泛素修饰蛋白质ISG15及其修饰酶系的功能被引量：3
- 2010年
- 受干扰素诱导表达的干扰素刺激基因15编码蛋白质(ISG15)是第1个被鉴定的类泛素修饰蛋白质.目前已在病毒感染细胞和肿瘤细胞中发现了多种ISG15的作用靶蛋白,提示ISG15可能在免疫调节和肿瘤发生等方面发挥重要作用.本文介绍ISG15的结构与生化特点,探讨ISG15在相关酶系作用下修饰目标蛋白质的机制,总结ISG15及其修饰酶系的抗病毒和抗肿瘤作用及其相关机制.
- 万新星ZHANG Dian-Zheng陈汉春
- 关键词：泛素抗病毒活性抗肿瘤
- K562细胞消减cDNA文库的构建
- 2003年
- 目的 构建氯化血红素诱导性K5 62细胞抑制消减cDNA文库 ,以期鉴定出K5 62细胞中氯化血红素诱导性表达的珠蛋白合成调节因子cDNA基因。方法 采用不同浓度的氯化血红素诱导培养K5 62细胞 ,经联苯胺阳性细胞百分率及血红蛋白浓度分析 ,选择其最佳诱导浓度。分别提取氯化血红素诱导培养的K5 62细胞 (tester ,检测子 )和未加诱导剂培养的K5 62细胞 (driver ,驱赶子 )mRNA ,逆转录合成双链cDNA。经两轮消减杂交 ,两轮PCR扩增后 ,正向消减的PCR产物与T载体连接 ,构建K5 62细胞抑制消减cDNA文库 ,文库经蓝 -白筛选后 ,纯化阳性克隆质粒 ,EcoRⅠ酶切及PCR扩增插入片段。结果 以 5 0 μmol/L氯化血红素诱导K5 62细胞 ,其联苯胺阳性细胞百分率及血红蛋白浓度均达到最大值 ,故选择 5 0 μmol/L氯化血红素诱导培养K5 62细胞并构建K5 62细胞抑制消减cDNA文库。文库鉴定证实其阳性克隆中分别含有不同长度的插入片段。结论 成功构建了氯化血红素诱导性K5 62细胞抑制消减cDNA文库 ,该消减cDNA文库结合生物信息学 (Bioinformatics)分析可用于深入研究K5
- 陈汉春孟巧王吉伟
- 关键词：K562细胞抑制性消减杂交CDNA文库
- 两种慢性髓系白血病细胞株对干扰素-α的敏感性被引量：3
- 2003年
- 背景和目的:临床研究表明干扰素-α(interferon-alpha,IFN-α)是造血系统恶性肿瘤和淋巴瘤的有效治疗剂之一。然而,IFN-α仅可使约70%～80%的慢性髓系白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)患者获得血液学缓解。不同的CML患者对IFN-α反应性不同的机制尚未阐明。本研究旨在比较两种CML细胞株KA-1/A3、K562对IFN-α的不同敏感性。方法:(1)采用MTT、半固体集落形成和台盼蓝染色液体培养细胞检测,不同浓度IFN-α(100、500、1000、5000和10000u/ml)对KT-1/A3及K562细胞生长的影响;(2)IFN-α(1000u/ml)诱导KT-1/A3、K562细胞48h后,采用流式细胞分析(flowcytometry,FCM)、荧光染色和DNA片段检测细胞凋亡;(3)加入IFN-α(1000u/ml)培养KT-1/A3、K562细胞48h后采用相对定量RT-PCR分析细胞bcr/abl基因表达水平。结果:(1)IFN-α呈剂量依赖性(从100u/ml到10000u/ml)抑制KT-1/A3细胞生长;(2)IFN-α(1000u/ml)诱导48h后使KT-1/A3细胞凋亡率从3.3%升到11.8%,并使KT-1/A3细胞中bcr/abl嵌合基因的表达水平降至对照组的66.7%;(3)IFN-α对K562细胞的生长、凋亡及bcr/abl嵌合基因表达无明显调节效应。结论:不同类型的CML细胞对IFN-α的反应性不同。
- 李新梅陈汉春刘新发吴颜辉曹燕飞
- 关键词：慢性髓系白血病细胞株干扰素-Α敏感性基因表达细胞凋亡
- 人类疾病的基因诊断策略与技术被引量：3
- 2005年
- 刘清霞陈汉春
- 关键词：人类疾病基因诊断流行性疾病高特异性基因水平诊断性
- CYP1A1和CYP2D6基因多态性对白血病发生的影响被引量：3
- 2008年
- 目的分析细胞色素P450 CYP1A1和CYP2D6的多态性基因型在湖南地区白血病患者和健康人群中的分布及其对白血病发生的影响。方法采用PCR及PCR-RFLP技术分析多态性基因型频率。结果CYP1A1和CYP2D6基因的野生型、杂合突变型及纯合突变型的分布频率在急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病患者组与健康对照组之间无显著性差异;携带一个突变等位基因型的个体患白血病的风险与相应野生型携带者比较均无显著性差异;急性非淋巴细胞性白血病患者组的CYP1A1杂合突变型与CYP2D6杂合突变型的联合基因型频率高于健康对照组。结论单独的CYP1A1或CYP2D6基因的多态性变异与白血病易感性不相关;CYP1A1杂合突变与CYP2D6杂合突变的联合基因型增加患急性非淋巴细胞性白血病的风险。
- 李文凯刘清霞陈放知骆亚萍陈慧娟夏嘉志陈汉春
- 关键词：CYP1A1CYP2D6基因多态性白血病遗传易感性
- 谷胱甘肽转硫酶介导肿瘤细胞的化疗药物以及化疗药物联合生物治疗剂效应的机理研究
- ＜正＞前言羟基脲（hydroxyurea,HU）是慢性粒细胞白血病（chronic myelogenousleukemia,CML）的首选化疗药物之一;干扰素-α（interferon-alpha,IFN-α）是造血系统...
- 林蓉蓉万新星谭博马钺夏嘉志陈汉春
- 文献传递
