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重庆市自然科学基金(048528)

作品数:4 被引量:18H指数:2
相关作者:周岐新张静何百成杨俊卿蒋青松更多>>
相关机构:重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇小檗
  • 3篇小檗碱
  • 2篇鼠脑
  • 2篇铝过负荷
  • 2篇脑损伤
  • 2篇黄连
  • 2篇
  • 2篇大鼠脑
  • 1篇单胺
  • 1篇单胺氧化酶
  • 1篇单胺氧化酶B
  • 1篇地平
  • 1篇学习记忆
  • 1篇学习记忆功能
  • 1篇学习记忆功能...
  • 1篇氧化酶
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元退变
  • 1篇神经元退行性...
  • 1篇生物碱

机构

  • 4篇重庆医科大学
  • 1篇重庆市生物化...

作者

  • 4篇周岐新
  • 3篇张静
  • 2篇何百成
  • 1篇滕永真
  • 1篇刘北忠
  • 1篇钟梁
  • 1篇蒋青松
  • 1篇杨俊卿

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中草药
  • 1篇中国药房

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制被引量:3
2008年
目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3+,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。
刘北忠张静杨俊卿周岐新
关键词:小檗碱铝过负荷脑损伤
尼莫地平对铝损伤大鼠脑组织MAO-B表达的影响
2009年
目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝(AlCl3)(400mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80mg/kg)在每次铝给予4h后灌胃,观察行为学、生化酶学、MAO-B mRNA及蛋白表达水平等指标的变化。结果铝负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低(P<0.01),而胆碱酯酶(AchE)活性显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.01),而丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01),MAO-B活性与MAO-B mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.01);NMDP能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显阻遏铝负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低,AchE活性与MDA含量的增高,MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论铝负荷致大鼠脑损伤涉及脑组织的MAO-B活性与表达改变;NMDP可能降低铝负荷大鼠脑组织MAO-B表达和活性,并增加SOD活性,减少自由基而保护大鼠慢性脑损伤。
钟梁张静杨俊卿周岐新
关键词:尼莫地平单胺氧化酶B
黄连总生物碱对铝致神经元退变的保护作用被引量:13
2008年
目的采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨黄连总生物碱对铝致神经元退行性变的防治作用。方法以侧脑室注射0.25%Al溶液3μl(AlCl3.6H2O配制),以Al计算浓度,每日1次,连续5d;同时通过灌胃每日给予1次黄连总生物碱,直到实验结束(共29d)。用行为学、生物化学、免疫组织化学、等离子体原子发射光谱法和病理形态学评价小鼠的学习记忆能力、单胺氧化酶活性、线粒体铁蛋白水平、脑铁和铝水平及海马病理形态学变化。结果模型组小鼠学习记忆能力明显下降,大脑皮层、海马和纹状体MAO-B活力增加,脑铁水平明显升高,线粒体铁蛋白水平下降,而海马CA1区神经元核固缩和神经细胞丢失。黄连总生物碱(TCA)呈剂量依赖性阻遏铝负荷小鼠上述指标的改变;小檗碱和尼莫地平类也显示类似黄连总生物碱的作用。结论黄连总生物碱对铝过负荷致小鼠神经元退行性变有明显防治作用;其作用可能主要与其主要成分小檗碱有关。
何百成滕永真杨俊卿蒋青松周岐新
关键词:神经元退行性变黄连总生物碱小檗碱
黄连总碱对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用研究被引量:2
2007年
目的:观察黄连总碱(CTB)对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的保护作用。方法:采用AlCl3(Al3+400mg.kg-1)灌胃大鼠,1次.d-1,5d.wk-1,连续1.5mo或3mo,复制铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍的动物模型;将CTB(110、55mg.kg-1)和小檗碱(100mg.kg-1)分别在每次铝给予4h后灌胃大鼠。以大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变、海马病理形态学改变,以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果:铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低;CTB和小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织MDA含量的增加和SOD活性的降低,且CTB的作用强于小檗碱,并呈显著剂量依赖性。结论:CTB对铝过负荷致大鼠脑损伤学习记忆功能障碍有明显的保护作用。
张静杨俊卿周岐新何百成
关键词:铝过负荷脑损伤学习记忆功能障碍黄连总碱小檗碱
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