国家自然科学基金(81060113)
- 作品数：5 被引量：98H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甘草总黄酮抗大鼠应激抑郁作用及对突触可塑性关键蛋白SYP/PSD-95的调节作用被引量：17
- 2014年
- 目的:探讨甘草总黄酮(LF)的抗大鼠慢性不可预知应激抑郁作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、甘草总黄酮组(100,300 mg·kg-1)和氟西汀阳性药物组(10 mg·kg-1);采用9种不同刺激方式给予刺激建立慢性不可预知应激抑郁模型(CUS)的同时,分别灌胃给予相应剂量的药物及等体积溶剂实施干预,共28 d。建模及药物干预结束后,分别采用强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST)和旷场实验(OFT)评价甘草总黄酮的抗应激抑郁行为作用,免疫组织化学法及Western Blot蛋白印迹法检测海马组织中突触结构蛋白突触素(SYP)和突触后致密物质-95(PSD-95)的蛋白表达变化,qRT-PCR法检测相关蛋白的mRNA的表达情况。结果:经过28 d慢性不可预知应激刺激,模型组大鼠表现出TST和FST不动时间明显延长,OFT中水平活动数、垂直活动数和修饰次数明显减少,粪便粒数明显增多等抑郁行为,应激大鼠伴有海马组织中SYP蛋白及mRNA表达的减少和PSD-95蛋白及mRNA表达的增多;甘草总黄酮100,300mg·kg-1能够明显缩短应激大鼠的TST和FST不动时间,增加OFT中应激大鼠水平活动数、垂直活动数和修饰次数,及减少粪便粒数;甘草总黄酮100,300 mg·kg-1能够明显增加海马组织中SYP蛋白及mRNA表达,降低PSD-95蛋白及mRNA的表达。结论:甘草总黄酮可能是通过对突触可塑性关键蛋白表达的调节发挥其抗慢性不可预知应激抑郁作用。
- 华冰程瑞凤景晶薛旻秋赵伟鸿樊紫周果嘉杨卫东王英华彭晓东
- 关键词：甘草黄酮应激突触素
- 甘草总黄酮提取部位抗小鼠抑郁活性可能与其增强中枢5-羟色胺能神经功能有关被引量：20
- 2014年
- 目的探讨甘草总黄酮提取部位(LF)的抗抑郁作用及可能的作用机制。方法 KM小鼠分别每天po给予LF 5,30和180 mg·kg-1,连续21 d,于第1天、第7天和第21天给药后1 h进行强迫游泳实验(FST),记录4 min内不动时间;另取KM小鼠,按照FST的实验分组处理,于第1天、第7天和第21天po药后1 h进行悬尾实验(TST),记录4 min内不动时间。ICR小鼠分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,进行利血平诱发症状拮抗实验(ART),于末次给药后1 h采用记录小鼠运动不能、上睑下垂和监测肛温;另取KM小鼠,分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,于末次给药1 h后sc阈致死剂量的育亨宾,观察24 h小鼠存活情况;取KM小鼠,分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,第8天进行5-羟色氨酸诱导的甩头实验(HTT),记录30 min内的甩头次数,并检测皮质、海马和丘脑中单胺氧化酶(MAO)活性。结果 FST和TST实验结果显示,与正常对照组比较,LF能够减少小鼠游泳和悬尾的不动时间(P<0.05),且与氟西汀有相似的时-效特点。ART实验结果显示,LF能够拮抗给予利血平1 h后引起的小鼠上睑下垂和运动不能(P<0.05),但不能够拮抗4 h后引起的小鼠体温降低。LF对育亨宾阈致死剂量引起的小鼠死亡没有协同增加作用;LF 150和400 mg·kg-1均能明显协同增加注射5-羟色氨酸后甩头次数(P<0.05),小鼠皮质、海马和丘脑中MAO活性与正常对照无差异。结论 LF在急性绝望小鼠模型上具有抗抑郁样作用,其作用机制可能与其直接增强脑内5-羟色胺能神经功能有关。
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- 关键词：甘草黄酮5-羟色氨酸单胺氧化酶
- 甘草总黄酮抗抑郁作用研究被引量：17
- 2012年
- 目的:研究甘草总黄酮(FEPs)的抗抑郁作用。方法:雄性SD大鼠正常组、模型组、甘草黄酮组(30、100、300mg/kg)、阳性药物氟西汀组各10只,采用成年大鼠慢性不可预测温和应激模型(CUMS),连续给药28天后,采用旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST),并实施血清皮质酮检测,判断甘草总黄酮的抗抑郁作用。雄性昆明小鼠正常组、甘草黄酮组(5、30、180mg/kg)、阳性药物组氟西汀各16只,连续21天给药,并在实验第1、7、21天进行自主活动实验监测,观察FEPs的中枢作用特点。结果:与模型组相比较,甘草总黄酮(30、100、300mg/kg)干预后,大鼠在旷场实验中表现直立次数增多、穿格数增多、粪便粒数明显减少;强迫游泳不动时间明显减少;悬尾实验不动时间明显减少;甘草黄酮300mg/kg剂量干预后血清皮质酮明显低于模型组;甘草总黄酮对供试小鼠无中枢兴奋作用。结论:甘草总黄酮具有抗大鼠慢性不可预测温和应激模型引起的行为抑郁作用,且无中枢兴奋的不良反应。
- 果嘉赵伟鸿樊紫周程瑞凤赵金英杨卫东王英华李巍彭晓东
- 关键词：甘草黄酮抑郁症应激皮质酮
- 甘草黄酮的抗抑郁作用及对海马脑区神经再生的保护作用被引量：49
- 2012年
- 观察宁夏地区栽培甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch.)中获得的甘草总黄酮提取部位(licorice flavonoids,LF)对大鼠慢性不可预见性应激抑郁模型(chronic unpredicted stress model of depression,CUS)的干预作用及对模型造成的海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒细胞层下区(subgranular zone,SGZ)神经再生(neurogenesis)能力损害的保护作用,研究LF抗抑郁作用及可能的机制。通过对大鼠实施9种不同的刺激建立慢性应激抑郁模型,造模28天的同时采用不同剂量的LF(300、100和30 mg.kg-1)连续干预。采用旷场实验(open field test,OFT)、强迫游泳实验(forced swimming test,FST)和悬尾实验(tail suspension test,TST)判断LF的抗抑郁作用,放免法测定血清皮质酮含量,共聚焦显微镜对海马齿状回SGZ中5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5'-bromo-2'-deoxyuridine,BrdU)标记的新生祖细胞(progenitor)进行分析、计数。与模型组相比,LF能够增加旷场实验中抑郁模型大鼠的直立次数、穿格数及减少粪便粒数;减少强迫游泳实验和悬尾实验中抑郁模型大鼠的不动时间;300 mg.kg-1剂量LF能降低血清皮质酮水平,同时恢复大鼠海马齿状回SGZ中BrdU标记的新生祖细胞数量。结果提示,甘草总黄酮提取部位对慢性不可预测应激引起的大鼠抑郁行为具有良好的抗抑郁药理活性,并且在较大剂量下能对应激引起的海马神经再生损害起到保护作用。
- 樊紫周赵伟鸿果嘉程瑞凤赵金英杨卫东王英华李巍彭晓东
- 关键词：甘草黄酮应激神经再生5-溴脱氧尿嘧啶核苷
- 甘草总黄酮抗大鼠应激抑郁行为作用及对海马脑区神经细胞凋亡调控相关蛋白表达的影响被引量：28
- 2014年
- 目的:研究宁夏地区栽培甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch.)中获得的甘草总黄酮(licorice flavonoids,LF)的抗应激抑郁作用的机制。方法:将40只雄性SD大鼠分为正常组对照组、模型组、甘草总黄酮组(100、300 mg/kg)和氟西汀对照组(10 mg/kg);建立慢性不可预见性应激抑郁模型(chronic unpredicted stress model of depression,CUS)。采用强迫游泳实验(forced swimming test,FST)、悬尾实验(tail suspension test,TST)和旷场实验(open field test,OFT)评价甘草总黄酮的抗应激抑郁行为作用;Western蛋白印迹法检测海马组织中Bcl-xl和Caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:甘草总黄酮能够明显改善CUS大鼠的应激抑郁行为;海马中Bcl-xl蛋白表达明显增加,Caspase-3蛋白表达明显降低。结论:甘草总黄酮抗大鼠慢性应激抑郁行为的作用可能涉及神经细胞凋亡的保护机制。
- 程瑞凤华冰景晶薛旻秋赵伟鸿樊紫周果嘉杨卫东王英华彭晓东
- 关键词：甘草总黄酮应激BCL-XL
