公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

血红素氧合酶-1改善胰岛素抵抗的作用机制研究进展: 2009年; 目前2型糖尿病的发病率不断升高，但其病因尚未完全阐明。个体遗传基础、生活方式、氧化应激、慢性炎症等参与2型糖尿病的发病。胰岛素抵抗和胰岛13细胞功能障碍是2型糖尿病的两个主要特征，越来越多的证据表明氧化应激、炎症因子在胰岛素抵抗的发生、发展中扮演重要的角色。血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）-1是催化血红素降解的一种应激蛋白．其催化产物具有较强的抗氧化、抗炎活性。本文主要阐述HO-1通过其催化产物的抗氧化、抗炎活性在改善胰岛素抵抗中作用机制的研究进展。; 林潭发陈永松; 关键词：血红素氧合酶-1 胰岛素抵抗 OXYGENASE 细胞功能障碍抗炎活性

高脂饮食对大鼠胰岛素抵抗及氧化损伤指标的影响及意义被引量：6: 2007年; 目的建立胰岛素抵抗(IK)大鼠模型并观察氧化应激指标的变化。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NC)及高脂饮食组(HFD),分别予普通饮食及高脂饮食6周,用高胰岛素正常血糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;检测总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标,同时检测血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)及胰岛素(Ins)水平。结果与NC组相比,HFD组的大鼠体重、血压、血糖、胰岛素水平明显高于NC组(P<0.05),而钳夹试验的结果显示IR组的葡萄糖输注率(GIR)低于NC组;HFD组出现明显的血脂代谢异常,TC、TG及FFA均高于NC组;HFD组MDA高于NC组,但TAOC和SOD却低于NC组。结论持续6周高脂饮食可成功复制胰岛素抵抗大鼠模型,IR状况下机体存在明显的氧化损伤。; 陈永松李玉光赵晓云; 关键词：胰岛素抵抗氧化应激动物模型

血红素氧合酶和糖尿病血管病变被引量：1: 2008年; 糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症，包括大血管病变和微血管病变。氧化应激和炎症反应是糖尿病血管病变发生和发展的重要病理生理机制。对抗氧化应激及炎症反应损伤对于预防和治疗糖尿病血管病变具有重要意义。血红素氧合酶（heme oxygenas，HO）是催化血红素降解的一种应激蛋白．越来越多的证据表明HO具有抗氧化应激、抗炎等细胞保护作用。; 朱旭新陈永松; 关键词：糖尿病血管病变血红素氧合酶抗氧化应激病理生理机制细胞保护作用大血管病变

正铁血红素对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉舒张功能和形态的影响及其机制被引量：4: 2007年; 目的观察血红素氧合酶-1(HO-1)的诱导剂正铁血红素(hemin)对胰岛素抵抗(IR)大鼠胸主动脉的舒张功能及形态的影响,并对其机制进行初步探讨。方法通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型,分为使用正铁血红素(hemin组)与锌原卟啉(ZnPP组)对IR大鼠进行腹腔注射共4周,观察收缩压、血一氧化碳含量、胸主动脉氧化应激指标、胸主动脉舒张功能以及胸主动脉内皮扫描电镜下的改变。结果Hemin可升高IR大鼠胸主动脉组织的总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,提高胸主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,改善胸主动脉内皮的形态学损害。结论HO-1的诱导剂hemin通过抗氧化、抗炎及调节血管活性物质等方面参与改善IR大鼠血管病变,对早期IR大鼠血管功能起保护作用。; 陈永松朱旭新赵晓云李玉光; 关键词：氧化性应激

胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮相互调节的研究被引量：2: 2007年; 目的探讨胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的相互调节关系。方法通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型44只。分为胰岛素抵抗组26只,正铁血红素组10只,锌原卟啉组8只;分别腹腔注射生理盐水、正铁血红素、锌原卟啉。12只经6周普通饲料喂养的SD大鼠为对照组,给予腹腔注射生理盐水。检测血CO含量以及胸主动脉组织的NO、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)的水平,RT-PCR检测主动脉iNOS、eNOS mRNA的表达。结果正铁血红素提高胰岛素抵抗大鼠主动脉组织eNOS活性及其mRNA表达,降低iNOS活性及其mRNA表达,降低血清及动脉组织的NO水平,增加动脉血CO水平。结论HO-1通过对NOS/NO信息通道的调节,抑制iNOS的活性,从而使应激状态下NO水平下降,发挥HO-1的血管保护作用。; 陈永松朱旭新赵晓云李玉光; 关键词：胰岛素抵抗血红素氧合酶-1 一氧化氮合酶一氧化碳一氧化氮

全选清除导出

共1页<1>

广东省医学科学技术研究基金(A2005448)