您的位置： 专家智库 > >

浙江省自然科学基金(Y2090252)

作品数：11 被引量：73H指数：6
相关作者：曹红李军连庆泉吴艳郑昌健更多>>
相关机构：温州医学院附属第二医院温州医学院温州医科大学更多>>
发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省科技厅重点资助项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇神经病
  • 8篇神经病理
  • 8篇神经病理性
  • 8篇姜黄素
  • 8篇病理
  • 8篇病理性
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 4篇神经病理性疼...
  • 4篇神经病理性痛
  • 4篇疼痛
  • 4篇背根
  • 4篇病理性疼痛
  • 4篇病理性痛
  • 3篇细胞
  • 3篇脊髓背角
  • 3篇背角
  • 3篇2型糖尿
  • 3篇2型糖尿病
  • 2篇单核

机构

  • 9篇温州医学院附...
  • 3篇温州医学院
  • 2篇温州医科大学

作者

  • 11篇李军
  • 11篇曹红
  • 8篇连庆泉
  • 4篇吴艳
  • 3篇袁超
  • 3篇郑昌健
  • 3篇党江坤
  • 2篇欧国昆
  • 2篇黄葱葱
  • 2篇周林
  • 2篇陈果
  • 2篇王睿娴
  • 1篇李佳佳
  • 1篇宋学军
  • 1篇汪小丹
  • 1篇吴绍胜
  • 1篇沈露露
  • 1篇俞陈陈
  • 1篇郭慧娟
  • 1篇郑晋伟

传媒

  • 4篇中华麻醉学杂...
  • 4篇中国病理生理...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
共 11 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型的建立被引量：7
2012年
目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感性、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果:高脂高糖饮食8周,模型组大鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素敏感性下降,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化,血糖未升高。注射STZ后,30 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持;40 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;35 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P<0.05)。结论:高脂高糖饲料喂养8周后联合腹腔注射STZ 35 mg/kg可以建立理想的Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。
党江坤吴艳曹红黄葱葱陈果李军宋学军连庆泉
关键词：大鼠模型神经病理性痛链脲佐菌素
内质网应激蛋白BiP在姜黄素抗2型糖尿病神经病理性疼痛大鼠的作用被引量：6
2012年
目的:探讨姜黄素对2型糖尿病诱导的神经病理性疼痛(DNP)大鼠机械痛敏(MWT)、热痛敏(TWL)、脊髓背角和背根神经节(DRG)的保护作用及机制。方法:高脂高糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗后,继以单次小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射,在注射STZ前和14 d后采用Electronic Von Fery触觉测痛仪和甩尾/足底测试仪测大鼠MWT和TWL,注射STZ 3 d后血糖≥16.7 mmol/L且在注射STZ 14 d后痛阈下降至基础值85%以下者入选为D组(81只)。将D组随机分为3组(n=27):DNP组、DNP+姜黄素100 mg.kg-1.d-1组(DCur组)和DNP+溶剂组(DSC组),另取27只为正常对照组(C组),给予普通饲料喂养。给姜黄素3、7、14 d后测血糖、MWT与TWL,并在同时点取大鼠L4～L6脊髓和DRG,用免疫组化和免疫印迹法测定脊髓背角和DRG中免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)的表达。结果:与C组相比,DNP组各时点MWT降低,TWL缩短,血糖值升高,脊髓背角和DRG中BiP均出现表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DCur组在给姜黄素7 d后MWT升高,TWL延长;给姜黄素14 d后脊髓背角和DRG中BiP表达下调(P<0.05)。DSC组和DNP组相比差异无统计学意义。结论:BiP参与了2型糖尿病神经病理性疼痛的发病机制。姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与抑制BiP表达有关。
吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
关键词：神经病理性疼痛内质网应激
脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导参与大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制研究被引量：5
2015年
目的:探讨脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导是否参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的形成与发展。方法:雄性SD大鼠高糖高脂饲养8周,通过腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型DNP模型。将2型DNP大鼠随机分为4组,每组16只:DNP组、DNP+MCP-1抑制剂组(DM组)、DNP+JAK2抑制剂AG490组(DA组)和溶剂对照组(SC组)。DA、DM和SC组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管,3 d后DM、DA和SC组分别给予MCP-1中和抗体10μL(0.1 mg/L)、AG490 10μL(1 mmol/L)和3.5%DMSO 10μL,每天1次,连续14 d。DNP组不做任何处理。另取16只大鼠为对照(control,C)组,普通饲料喂养。蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),各组随机取4只大鼠处死,取L4-6脊髓膨大,采用Western blot法检测p-JAK2和p-STAT3的表达。结果:与C组比较,DNP和SC组第1、3、7和14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角p-JAK2和p-STAT3表达上调(P<0.05);与DNP组比较,DM和DA组第1、3、7和14天时MWT升高和TWL延长,脊髓背角p-JAK2和p-STAT3表达下调(P<0.05);DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义。结论:脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导参与大鼠2型DNP的产生和维持。
袁超管金川曹红李军
关键词：2型糖尿病脊髓背角单核细胞趋化蛋白1JANUS激酶2信号转导及转录激活因子3
姜黄素对2型糖尿病大鼠神经病理性痛及脊髓背角和背根神经节IRE1α表达的影响被引量：8
2012年
目的评价姜黄素对2型糖尿病大鼠神经病理性痛及脊髓背角和背根神经节肌醇需求激酶1αIRE1α）表达的影响。方法高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗，以35mg／kg链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射，3d后血糖≥16．7mmol／L大鼠为2型糖尿病大鼠。注射STZ14d后机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）低于基础值80％的大鼠为2型糖尿病神经病理性痛大鼠，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=27）：2型糖尿病神经病理性痛组（DNP组）、姜黄素组（Cur组）和溶剂对照组（SC组）。Cur组和SC组于注射STZ14d后腹腔注射姜黄素或玉米油100mg／kg（25mg／ml），1次／d，连续14d，DNP组不做任何处理。另取27只正常大鼠为对照组（C组），给予普通饲料喂养。给予姜黄素后第3、7和14天时测定MWT和侧L，痛阂测定后用Westernblot法检测大鼠脊髓背角和背根神经节IRE1α的表达。结果与C组比较，DNP组、Cur组和SC组MWT降低，TWL缩短，脊髓背角和背根神经节IRE1α表达上调（P〈O．05）；与DNP组比较，Cur组MWT升高，TWL延长，脊髓背角和背根神经节IRE1α表达下调（P〈0．05）。sc组和DNP组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素可减轻2型糖尿病大鼠神经病理性痛，其机制与抑制脊髓背角和背根神经节IRE1α表达有关。
党江坤汪小丹周林曹红吴艳李军连庆泉
关键词：姜黄素糖尿病神经节
姜黄素对TNF-α诱导大鼠星形胶质细胞MCP-1表达和释放的影响被引量：3
2013年
目的 探讨姜黄素对TNF-α诱导大鼠星形胶质细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达和释放的影响.方法 新生SD大鼠5只,雌雄不拘,处死后取大脑皮层进行原代星形胶质细胞培养,采用神经胶质酸性蛋白免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞纯度.采用随机数字表法,将细胞分为6组（n=15）：正常对照组（C组）不做任何处理；TNF-α组（T组）：加入TNF-α,终浓度20 ng/ml,孵育2h;TNF-α＋不同浓度姜黄素组（Cur5组、Cur10组、Cur20组）：加入姜黄素,终浓度分别为5、10、20μmol/L,孵育24h,弃去培养液后再加入TNF-α,终浓度20 ng/ml孵育2h；TNF-α＋溶剂对照组（D组）：加入DM-SO,终浓度1μl/rnl,孵育24h后加入TNF-α,终浓度20 ng/ml孵育2h.各组处理结束后,采用免疫组化法测定星形胶质细胞MCP-1的表达；采用ELISA方法检测MCP-1胶释放量.结果 与C组相比,其余5组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量升高（P＜0.05）；与 T组相比,Cur20组MCP-1表达和释放量明显降低（P＜0.05）,Cur5组、Cur10组和D组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量差异无统计学意义（P＞0.05）；与Cur5组相比,Cur20组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量降低（P＜0.05）,Cur10组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 姜黄素可抑制TNF-α诱导的大鼠星形胶质细胞MCP-1表达和释放,该作用与剂量有关,该作用可能是其减轻神经病理性痛的机制之一.
王睿娴袁超沈露露李军曹红
关键词：姜黄素星形细胞趋化因子CCL2
姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节p-ERK和p-CREB表达的影响被引量：3
2013年
目的 评价姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响.方法 高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗,以35 mg/kg链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射,3d后血糖≥16.7 mmol/L大鼠为2型糖尿病大鼠.注射STZ后14d机械缩足阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）低于基础值80％的大鼠为2型糖尿病神经病理性痛大鼠,采用随机数字表法,将其分为3组（n=27）：2型糖尿病神经病理性痛组（DNP组）、姜黄素组（Cur组）和溶剂对照组（SC组）.Cur组和SC组于注射STZ后14 d腹腔注射姜黄素和玉米油100 mg/kg（25 mg/ml）,1次/d,连续14 d,DNP组不做任何处理.另取27只正常大鼠为对照组（C组）,给予普通饲料喂养.给予姜黄素后第3、7和14天（T13）时测定MWT和TWL后各组随机取9只大鼠处死,取L4-6脊髓背角和背根神经节,采用Westem blot法检测p-ERK和p-CREB的表达.结果 与C组比较,DNP组和SC组T13时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调,Cur组T1时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调（P＜0.05）；与DNP组比较,Cur组T23时MWT升高,TWL延长,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达下调（P＜0.05）.DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 姜黄素可通过抑制脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调减轻大鼠2型糖尿病神经病理性痛.
周林袁超史小婷郑昌健连庆泉李军曹红
关键词：姜黄素细胞外信号调节MAP激酶类CAMP反应元件结合蛋白质
JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用被引量：22
2014年
目的：观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛（DNP）中的作用及机制。方法：雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠（DNP）模型,将其随机分为6组（n=27）：DNP组、姜黄素组（Cur组）、溶剂对照组（DSC组）、JNK抑制剂组（DJ组）、JNK抑制剂溶剂对照组（DJS组）、姜黄素＋单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）激动剂组（DM组）。另取27只正常大鼠为正常对照组（C组）,给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4-6背根神经节（DRG）,用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量。结果：与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降（P〈0.05）;与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降（P〈0.05）。结论：DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关。
郑昌健胡涵曹红李军
关键词：神经病理性疼痛P-JNK单核细胞趋化蛋白1姜黄素
M8046对神经病理性疼痛大鼠脊髓和背根节COX-2/PGE_2表达的影响被引量：7
2013年
目的:探讨糖皮质激素受体拮抗剂M8046对CCI大鼠脊髓和背根神经节环氧酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响及相关机制。方法:144只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型对照组(CCI组)、M8046治疗组(M8046组)、溶剂对照组(SC组),每组36只,采用坐骨神经结扎制备神经病理性疼痛模型。Sham组仅暴露坐骨神经,不结扎。各组分别于术前1 d及术后1、3、7、10、14 d分别测定右后肢机械缩足反应阈值(PMWT)和热缩足反射潜伏期(PTWL);于术后3、7、14 d痛阈测定结束后取腰膨大脊髓及L4-5背根神经节,采用免疫组化和ELISA法测定COX-2、PGE2的表达。结果:与Sham组比较,CCI组术后各时间点PTWL、PMWT明显降低(P<0.05),且在术后第3天降至最低;与CCI组比较,M8046组术后第7、10、14天PMWT、PTWL明显增高(P<0.05)。同时,与Sham组相比,CCI大鼠脊髓组织的COX-2、PGE2表达明显增多(P<0.05),而与CCI组相比,M8046组明显减少COX-2阳性细胞及催化产物PGE2的表达(P<0.05),而背根神经节的表达结果与脊髓相似。结论:M8046对坐骨神经压迫性损伤大鼠的镇痛效应可能与抑制大鼠脊髓及背根神经节中COX-2、PGE2的表达有关。
欧国昆王睿娴李佳佳曹红连庆泉李军
关键词：糖皮质激素受体神经病理性疼痛环氧酶-2前列腺素E2
p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用被引量：8
2011年
目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备DNP模型,造模成功后每天1次腹腔注射相应的溶剂或Cur,持续2周。于造模前2 d、造模后14 d、腹腔给药后3、7、14 d时测定机械缩足痛阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和非空腹尾静脉血糖值,取脊髓腰膨大及L4/L5背根神经节(DRG),采用免疫组化及Western blotting法测定脊髓背角和DRG p-ERK1/2的表达,电泳迁移率变动分析AP-1的表达。结果:与正常对照组相比,DNP组各时点MWT降低、TWL缩短;血糖值升高;脊髓背角及DRG p-ERK1/2均出现表达上调(P<0.05);脊髓背角AP-1表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DNP+Cur组在给药后7 dMWT回升、TWL延长;在给药后14 d脊髓背角及DRG p-ERK1/2、脊髓背角AP-1表达下调(P<0.05),但并不影响血糖水平。结论:Cur可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG神经元p-ERK1/2-AP-1通路激活有关。
黄葱葱陈果吴艳连庆泉李军曹红
关键词：姜黄素糖尿病神经病理性痛
姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节神经元大麻素受体1和NR2B表达的影响被引量：1
2012年
目的探讨姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节（DRG）神经元大麻素受体1（CBR1）及含NR2B亚基N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体表达的影响。方法雄性SD大鼠72只，体重200～230g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=18）：假手术组（s组）、慢性压迫性损伤组（CCI组）、姜黄素组（Cur组）和溶媒对照组（sc组）。S组仅分离、暴露坐骨神经，其余3组采用慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型。Cur组术后腹腔注射姜黄素100mg·kg-1·d-1，连续14d，SC组给予等容量二甲基亚砜。分别于术前2d、术后1,3、7、10、14d时测定机械缩足反应阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。分别于术后3、7、14d时处死6只大鼠，取脊髓背角和DRG，采用免疫组化法检测神经元CBR1和NR2B的表达。结果与S组比较，其他3组术后MWT降低，TWL缩短，脊髓背角和DRG神经元CBR1和NR2B表达上调（P〈0．05）；与CCI组比较，Cur组术后MWT升高，TWL延长，脊髓背角和DRG神经元CBR1表达上调，NR2B表达下调（P〈0．05），SC组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素可减轻大鼠神经病理性痛，其机制与脊髓背角及DRG神经元CBR1表达上调、NR2B表达下调有关。
郭慧娟吴绍胜曹红欧国昆连庆泉李军
关键词：姜黄素受体大麻酚受体神经节
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0