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国家自然科学基金(30900420): 作品数：13 被引量：77H指数：6; 相关作者：王烈成李珍孔德虎方芳周艺更多>>; 相关机构：安徽医科大学安徽医科大学附属六安医院皖西卫生职业学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

Protective Effect of Resveratrol on the Brain in a Rat Model of Epilepsy被引量：11: 2017年; Accumulating evidence has suggested resveratrol as a promising drug candidate for the treatment of epilepsy. To validate this, we tested the protective effect of resveratrol on a kainic acid(KA)-induced epilepsy model in rats and investigated the underlying mechanism. We found that acute resveratrol application partially inhibited evoked epileptiform discharges in the hippocampal CA1 region. During acute, silent and chronic phases of epilepsy,the expression of hippocampal kainate glutamate receptor(GluK2) and the GABAAreceptor alpha1 subunit(GABAAR-alpha1) was up-regulated and down-regulated,respectively. Resveratrol reversed these effects and induced an antiepileptic effect. Furthermore, in the chronic phase, resveratrol treatment inhibited the KA-induced increased glutamate/GABA ratio in the hippocampus. The antiepileptic effects of resveratrol may be partially attributed to the reduction of glutamate-induced excitotoxicity and the enhancement in GABAergic inhibition.; Zhen LiZhuyan YouMin LiLiang PangJuan ChengLiecheng Wang; 关键词：抗癫痫作用 GABAA受体谷氨酸受体

白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用: 2013年; 目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果对海马神经元分别用含0.67%酒精(对照组)或0.67%酒精和100μmol/L Res(给药组)的正常外液灌流或孵育,两组间海马神经元的mEPSC、mIPSC和eEPSC差异均无显著性。结论 100μmol/L Res对正常海马神经元的突触功能活动无调控作用。; 程娟张玉松李珍张晨刘悦雁王烈成; 关键词：白藜芦醇海马神经元全细胞记录兴奋性突触后电流

葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤的影响及其机制被引量：8: 2015年; 目的探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机均等分为假手术组、模型组、葛根素预处理组。采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血供,60 min后拔出栓线造成局部脑缺血再灌注损伤。葛根素预处理组在缺血前1 h腹腔注射葛根素(100 mg/kg)。脑缺血再灌注后第5天,HE染色法观察海马CA1区神经元的组织形态学变化,免疫组化法检测海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的表达。结果 HE染色结果显示,与模型组相比较,葛根素预处理明显减少脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元损伤(P<0.05);免疫组化结果显示,与模型组相比,葛根素预处理使海马CA1区Caspase-3、Caspase-9的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血前1 h葛根素预处理对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤有保护作用,其主要机制可能与抑制凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达有关。; 尹雪莉桂丽李珍; 关键词：葛根素神经保护 CASPASE-9

颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层氨基酸类递质的变化被引量：17: 2010年; 目的探讨颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层内氨基酸类递质水平的变化与颞叶癫痫发生发展的关系。方法建立颞叶癫痫大鼠模型,视频监控癫痫发作行为学特征,高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组相比,在癫痫发作急性期,模型组海马Glu/GABA比值显著升高(P<0.05),Glu/Gly比值无显著变化,皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值亦无显著变化,在癫痫发作静止期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均无显著变化;在癫痫发作慢性期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均显著性升高(P<0.05)。结论海马脑区兴奋性和抑制性氨基酸类递质水平比例的失衡可能是导致癫痫发生发展的重要机制之一。; 李敏孔德虎许奇王烈成; 关键词：海马大脑皮质

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用: 2011年; 目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠150只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组30只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线实现再灌注。缺血再灌注后1 h腹腔注射Res(低、中、高剂量分别为103、06、0 mg/kg)。再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色显示脑梗死范围,并用干湿重法测定脑组织含水量;缺血再灌注后第7天,取大鼠脑组织固定包埋,HE染色。结果:Res各剂量组均可缩小脑梗死范围并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05～P<0.01);Res各剂量组大鼠缺血侧大脑半球含水量均较模型组低(P<0.01);Res中剂量组可以改善脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤(P<0.05),但对齿回神经元形态无明显影响。结论:Res对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,以Res 30 mg/kg治疗效果最好。; 周艺李珍王烈成祝延方芳黄大可; 关键词：脑损伤白藜芦醇

ERK-CREB信号通路在白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护中的作用被引量：5: 2013年; 目的探讨细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白(ERK-CREB)信号通路在白藜芦醇(Res)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元保护中的作用。方法雄性SD大鼠45只,随机均分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Res预处理(Res+I/R)组。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射Res(30 mg/kg)。缺血再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马不同区域内凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马不同区域内ERK1/2及CREB的磷酸化水平。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,Res预处理明显减少脑缺血再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05),但对DG区差异无显著性;免疫组化结果显示,与I/R组相比,Res预处理使海马CA1区ERK1/2、CREB磷酸化水平显著升高(P<0.05),但对DG区差异无显著性。结论缺血前1 h Res预处理对局灶性脑缺血大鼠海马神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活ERK-CREB信号通路进而抑制凋亡有关。; 邱季方芳李珍陶善红张盼盼王烈成; 关键词：白藜芦醇缺血再灌注损伤神经保护细胞凋亡

白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用和机制被引量：10: 2012年; 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res+I/R),每组20只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血/再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射白藜芦醇(30 mg·kg-1)。缺血/再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马CA1区凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马CA1区PI3K、p-Akt及Caspase-3的表达。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,白藜芦醇预处理明显减少脑缺血/再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示,与I/R组相比,白藜芦醇预处理使海马CA1区PI3K、p-Akt表达明显增多(P<0.05),Caspase-3表达明显减少(P<0.05)。结论缺血前1 h白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K-Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白Caspase-3的表达有关。; 方芳李珍王烈成祝延周艺柯道平朱洁平; 关键词：白藜芦醇

颞叶癫痫发生不同时期的大鼠海马神经元GluR6和GABA_A R-α1表达量的变化及其相互关系: 2011年; 目的探讨颞叶癫痫大鼠海马神经元在不同时期GluR6和GABAAR-α1的表达量的变化,分析其与癫痫发生和发展的相互关系。方法通过脑立体定向微量注射技术,向右侧大鼠海马CA3中心区注入KA以建立颞叶癫痫大鼠模型(KA组),采用同样方法向该区注射等量的生理盐水作为对照(对照组);视频监控大鼠癫痫发作的行为学特点;用Western blot方法检测海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量。结果与对照组相比,KA组在癫痫发作急性期,海马神经元GluR6和GABAAR-α1的表达均显著减少(n=5,P<0.05);在静止期,KA组海马神经元GluR6和GABAAR-α1几乎没有表达(n=5,P<0.01);在慢性期,KA组海马神经元GluR6和GABAAR-α1的表达均显著升高(n=5,P<0.05)。结论大鼠海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量的异常可能是癫痫发生的原因之一。; 庞亮朱金行孔德虎王烈成; 关键词：癫痫海马神经元

在生理学教学中注意大学生的科研素质训练被引量：6: 2010年; 科研能力的培养是医学生培养目标中的重要内容。在生理学教学过程中,介绍生理科学发展简史和最新进展有助于唤起学生对科研的好奇心;实验教学中增设探索性实验和综合实验,有利于学生科研能力的提高;鼓励学生积极参与教师科研项目,举办学术讲座,正确引导医学生学以致用,从而实现对医学生科研能力的培养。; 李珍王烈成; 关键词：生理学教学方法

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响: 2010年; 目的研究围生期双酚A(BPA)暴露对♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠d11直至产后7d每日分别皮下注射3种剂量的BPA(10、100、1000μg·kg-1作为低、中、高剂量组),同时注射食用色拉油设立对照组。统计各组母鼠产仔数,并观察母鼠吃仔情况。在♂子鼠出生21d后,取脑组织切片,进行HE染色;或用电生理学方法检测BPA暴露对海马CA1区LTP及LTD诱导率的影响。结果高剂量BPA组母鼠吃仔率明显高于对照组(P<0.01);HE染色结果显示,高剂量BPA组♂子鼠海马CA1区锥体细胞发生核固缩变性,异常锥体神经元数量明显增多(P<0.05);低剂量BPA组♂子鼠海马脑片CA1区LTP诱导成功率与对照组相比明显降低(P<0.05),而LTD诱导成功率则明显升高(P<0.05)。结论围生期BPA暴露可以损伤♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触传递可塑性。; 李珍王烈成周艺黄大可桂丽; 关键词：双酚A 长时程抑制雌激素类

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