国家教育部博士点基金(20070023037)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 相关作者：陈乃宏胡金凤贺文彬张俊龙薛薇更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院山西中医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鹿茸醇提取物对大鼠海马长时程增强的易化作用被引量：4
- 2009年
- 目的研究鹿茸醇提物对海马CA3区Schaffer侧枝-CA1区通路长时程增强的影响。方法采用立体定位仪固定大鼠头部,按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标,在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强。本研究共包括3组实验,LRE和LRW对基础突触传递的作用,实验分为两组LRE(500mg/kg)组和LRW(500mg /kg)组,每组各5只大鼠;LRE和LRW对强高频刺激S-HFS诱导LTP的影响,实验分为3组,即溶剂对照组(Vehicle)(n=8)、LRE(500mg/kg)组(n=5)和LRW(500mg k/g)组(n=5);LRE和LRW对弱高频刺激W-HFS诱导LTP的影响,实验分为5组,即Vehicle组(n=7)、LRW(500mg/kg)组(n=6)、LRE(100mg/kg)组(n=5)、LRE(250mg/kg)组(n=5)、LRE(500mg/kg)组(n=5)。结果单独给予20pulses100Hz的弱刺激不能诱导出长时程增强;灌胃给予鹿茸醇提物500mg/kg,作用30min后,应用同等强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强;而鹿茸水提物则无此作用。结论鹿茸醇提物能够易化海马CA1区长时程增强,具有潜在的促智作用。
- 贺文彬张俊龙薛薇胡金凤王晓峰陈乃宏
- 关键词：海马突触可塑性长时程增强易化作用
- α-synuclein C端截短体的胞内分布被引量：1
- 2010年
- 目的研究α-synuclein的4种C端截短体胞内的表达分布情况。方法PCR法获得α-synuclein的4个C端截短体基因片段,分别克隆入pEGFP-N1载体,并转染MN9D细胞、PC12细胞及SH-SY5Y细胞,于Confocal荧光显微镜下观察α-synuclein 4个C端截短体胞内的表达分布情况。结果α-synuclein的不同C端截短体胞内分布明显不一致,表现为随着C端部分的增长,α-synuclein截短体向核分布的趋势增强。结论α-synuclein的胞内定位与其C端密切相关,并且整个C端序列都可能在其核分布中发挥重要作用。
- 马开利苑玉和胡金凤孙建栋刘岩李博宇陈乃宏
- 关键词：Α-SYNUCLEINPC12细胞SH-SY5Y细胞
- 化合物K抗帕金森神经保护作用的体外评价
- 目的 体外评价化合物K的抗帕金森神经保护作用。方法 建立帕金森体外细胞模型，使用细胞为PC12细胞和MN9D细胞，造模剂包括四氢吡啶离子(MPP+)、6-羟基多巴胺(6-OHDA)和鱼藤酮。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比...
- 李博宇苑玉和胡金凤陈乃宏
- 关键词：帕金森氏病神经保护作用
- 异地衣糖和藏红花醇提物对海马齿状回长时程增强影响的比较研究
- 2009年
- 长时程增强是神经系统信息储存的细胞水平模型,被认为是学习和记忆的形成机制。长时程增强电生理技术常用于促进记忆药物的筛选实验。海马齿状回长时程增强筛选研究发现,异地衣糖能在20 pulses/100Hz的刺激条件下诱导出长时程增强,而单独应用该刺激条件并不能诱导出长时程增强。研究经验表明具有这样作用的受试药物,往往能够拮抗30%乙醇抑制30 pulses/60Hz刺激条件诱导的长时程增强,比如藏红花醇提物。但在随后的研究中发现,异地衣糖不能拮抗30%乙醇对30 pulses/60Hz刺激条件诱导的长时程增强,提示异地衣糖与藏红花醇提物的促进长时程增强作用机制不同,是通过某一未知的新机制实现的。
- 贺文彬张俊龙薛薇胡金凤武冬慧陈乃宏
- 关键词：海马长时程增强
- α-synuclein修饰与帕金森病的研究进展被引量：2
- 2010年
- α-synuclein基因是最早发现的与帕金森病(Parkinson's disease,PD)相关的基因,在部分家族性PD患者中存在该基因的突变。无论是家族性还是散发性PD,其特征性包涵体——Lewy小体的主要成分都是聚集的α-synuclein蛋白,从组成来看,α-synuclein的氨基酸序列中存在众多能被修饰的位点,并且在α-synuclein转基因鼠中也检测到了以磷酸化、硝基化以及泛素化形式存在的α-synuclein聚集体。α-synuclein的不同修饰可能影响其自身的聚集特性及毒性作用,进而在PD的发病进程中发挥重要作用。因此,探讨与PD相关的α-synuclein的磷酸化、硝基化及泛素化修饰,对于更清楚地了解α-synuclein修饰与PD间的关系有重要意义。
- 马开利陈乃宏
- 关键词：Α-SYNUCLEIN帕金森病磷酸化泛素化
- 过表达α-synuclein的细胞毒性及对损伤性刺激的影响
- 2010年
- 目的构建过表达α-synuclein的细胞模型,研究过表达α-synuclein的细胞毒性作用及其分子机制,为揭示帕金森病(PD)可能的发病机制和寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法脂质体法转染及过表达α-synuclein稳定株的构建,MTT法、PI染色、荧光显微镜观察用于检测过表达α-synuclein对细胞活性和分化、撤血清及MPP+损伤的影响,荧光素酶报告基因检测和Western印迹检测用于研究过表达α-synuclein对NF-κB信号通路及相关蛋白的影响。结果过表达α-synuclein对细胞的分化表型无明显影响,但能明显降低DA能细胞存活率,并显著增加撤血清损伤及MPP+毒性对细胞的损伤程度。过表达α-synuclein能够明显加重MPP+对NF-κB转录激活活性的抑制作用,其机制可能与抑制IκB-α的磷酸化有关。结论基于遗传背景与环境因素相结合的PD研究模型能够更好地拟合其病理过程,更加科学合理。NF-κB信号通路活性的抑制可能是PD发病的又一新机制,针对该通路上相关蛋白的深入研究可能成为PD治疗药物开发的新型研究方向。
- 金金苑玉和杨波孙建栋陈乃宏
- 关键词：Α-SYNUCLEIN细胞毒性MPP+NF-ΚB
