国家教育部博士点基金(20070001707)
- 作品数：6 被引量：132H指数：5
- 相关作者：王学美刘庚信富宏曾克武李娌更多>>
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- 加味五子衍宗方含药脑脊液对β淀粉样蛋白诱导海马神经元损伤的保护作用被引量：11
- 2010年
- 目的研究加味五子衍宗方及其总多糖、总黄酮含药脑脊液对β淀粉样蛋白诱导的原代大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法体外原代培养大鼠胎鼠海马神经元,并将加味五子衍宗方的提取物(总方、总多糖、总黄酮)对大鼠进行灌胃给药,然后抽取含药脑脊液,将含药脑脊液与20μmol/L的Aβ25-35共同作用海马神经元24h后,分别检测正常对照组、Aβ25-35损伤组、空白脑脊液保护组、加味五子衍宗方含药脑脊液(总方、总多糖、总黄酮)保护组的海马神经元活力、凋亡率以及凋亡相关蛋白(caspase-3,PARP,Bcl-2,Bcl-XL,JNK1/2,p38MAPK)的变化情况。结果加味五子衍宗方不同提取物(总方、总多糖、总黄酮)的含药脑脊液对Aβ25-35所诱导的海马神经元毒性均有保护作用,且总黄酮、总多糖含药脑脊液的保护作用明显高于总方含药脑脊液(P<0.05或P<0.01),但是加味五子衍宗方不同组分(总方、总多糖、总黄酮)的含药脑脊液对凋亡相关蛋白的调控机制并不一致。结论加味五子衍宗方中的部分黄酮类和多糖类成分可以透过血脑屏障并进入脑脊液,同时这些成分对β淀粉样蛋白所致的神经损伤有一定的保护作用。
- 曾克武王学美富宏刘庚信
- 关键词：淀粉样蛋白脑脊液海马神经元
- 淫羊藿苷药理作用研究进展被引量：88
- 2008年
- 淫羊藿苷是一种黄酮类化合物,在体内分布较为广泛,可通过血脑屏障。单体状态时符合开放型二室模型。复方状态时,复方中的其他成分对ICA有促进吸收和分布。体内主要代谢产物为其苷元。以往有大量关于淫羊藿苷对免疫系统、肿瘤组织以及生殖、内分泌系统作用的研究,证实了其强大的药理活性。近年来对于淫羊藿苷的药理研究集中在其对骨组织、心血管系统和神经系统作用等机制方面。
- 李娌王学美
- 关键词：淫羊藿苷免疫系统肿瘤神经系统
- 金丝桃苷对氯化钴所致的PC12细胞损伤模型的保护作用和机制研究被引量：5
- 2011年
- 目的:研究金丝桃苷对氯化钴(CoCl2)所致的缺氧/缺血性PC12细胞损伤模型的保护作用和潜在机制。方法:使用氯化钴诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞损伤模型,并在此基础上考察不同浓度的金丝桃苷对PC12细胞的保护作用。结果:金丝桃苷可以显著的抑制氯化钴所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,且具有剂量依赖关系,其保护机制可能是通过抑制活性氧自由基的生成,提高线粒体膜电位以及抑制凋亡相关蛋白Caspase-3和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的激活来实现的。结论:金丝桃苷可以抑制氯化钴所致的PC12细胞毒性和凋亡,对缺氧/缺血性神经损伤具有保护作用。
- 曾克武王学美富宏刘庚信
- 关键词：金丝桃苷PC12细胞氯化钴神经保护
- 加味五子衍宗方的神经保护作用机制研究现状被引量：8
- 2015年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性记忆认知障碍、行为异常、人格改变为主要特征的神经退行性疾病,目前全球对AD的治疗效果不佳,其原因主要在于AD发病因素复杂,干预过晚,越来越多的学者提出治疗AD应及早着手,多靶点干预。本课题组在中医"补肾益精促智"和"未病先防"原则的指导下,采用现代生物医学技术,对补肾益精促智方"加味五子衍宗方"防治阿尔茨海默病前期——轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的作用及机制进行了深入研究。临床研究证实该方可改善MCI患者的临床症状,延缓MCI患者向AD发展。高效液相色谱-光电二极管阵列检测器-串联质谱分析方法共检出58种复方主要成分,并对其饮片来源进行了归属。鉴定或推测了其中51种成分的结构,建立了加味五子衍宗方的HPLC指纹图谱。整体及离体药理研究证实加味五子衍宗方及其有效组分可有效改善AD大鼠的行为学症状,并可从多条通路、多个靶点发挥调节中枢胆碱能系统,拮抗Aβ神经毒性、氧化应激损伤及炎症损伤等AD致病因素的作用,这为该方的科学应用及开发提供了实验室依据。
- 黎巍威王琳琳富宏刘庚信王学美
- 关键词：药效物质基础药理研究
- 加味五子衍宗方对Aβ_(25-35)所致的PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用及机制被引量：8
- 2011年
- 目的:研究加味五子衍宗方对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ25-35)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)中的微管相关蛋白(tau蛋白)高度磷酸化的抑制作用和潜在机制。方法:将PC12细胞分为正常对照组、模型组、给药组,使用Aβ25-35(30μmol.L-1)诱导PC12细胞的tau蛋白高度磷酸化,并同时加入加味五子衍宗方提取物(50～400 mg.L-1)作用细胞24 h,然后考察加味五子衍宗方对PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用。结果:加味五子衍宗方单独作用细胞后,无明显毒性作用。但是加味五子衍宗方可以显著的抑制Aβ25-35所诱导的神经毒性,细胞存活率由损伤组的70%±4.9%提高到治疗组的98%±6.5%(P<0.01);且凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的表达也受到了显著性的抑制,分别从损伤组的378.15%±34.65%和985.12%±45.32%降低到治疗组的127.65%±12.65%和543.61%±39.07%(P<0.01)。此外,PC12细胞中tau蛋白的高度磷酸化也出现了显著下调,Ser396位点的磷酸化水平从损伤组的130.01%±5.83%降低到治疗组的113.75%±6.34%(P<0.01),Ser404位点的磷酸化水平从损伤组的150.17%±10.28%降低到治疗组的105.37%±4.57%(P<0.01),其机制可能是通过抑制糖原合酶激酶(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化以及促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的磷酸化来实现的。结论:加味五子衍宗方可以有效的抑制Aβ25-35所致的PC12细胞中tau蛋白的高度磷酸化,具有潜在的治疗阿尔茨海默病的作用。
- 曾克武王学美富宏刘庚信
- 关键词：PC12细胞AΒ蛋白神经保护
- 淫羊藿苷通过Wnt/β-catenin信号通路抑制淀粉样蛋白Aβ_(25-35)所诱导的神经毒性被引量：16
- 2011年
- 目的研究淫羊藿苷(icariin)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12细胞)神经毒性的抑制作用和潜在机制。方法将PC12细胞分为正常对照组、Aβ25-35损伤组、淫羊藿苷与Aβ25-35共同给药组、淫羊藿苷单独给药组,然后考察淫羊藿苷对PC12细胞损伤的保护作用,以及淫羊藿苷对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用。结果淫羊藿苷可以显著的抑制Aβ25-35所诱导的PC12细胞神经毒性,提高细胞存活率,此外其还可以降低凋亡相关蛋白caspase-3和PARP的激活。机制研究发现,淫羊藿苷可以激活Wnt/β-catenin信号通路中的关键蛋白β-catenin的活性,抑制其磷酸化,并促进该蛋白向细胞核中的转运。此外,淫羊藿苷还可以通过调节不同的磷酸化位点来抑制GSK-3β信号蛋白的活化。结论淫羊藿苷可显著抑制Aβ25-35所致的PC12细胞的毒性作用,其潜在机制可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路来实现的。
- 曾克武王学美富宏刘庚信
- 关键词：淫羊藿苷
