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K_(ATP)开放剂埃他卡林对高K^+刺激PC12细胞释放谷氨酸的影响被引量：9: 2003年; 目的 :研究KATP 开放剂埃他卡林 (iptkalim ,IPT)对高K+ 刺激PC12释放谷氨酸 (Glu)的影响及其作用机制。方法 :以培养的PC12细胞为模型细胞 ,应用HPLC法测定细胞培养液中Glu含量。结果 :IPT以浓度依赖方式抑制高K+ 刺激PC12细胞释放Glu ,格列苯脲 (Gli)增强高K+ 刺激PC12细胞释放Glu的效应 ,并部分逆转IPT的抑制效应。PKC抑制剂HA 10 0和钙调素 (CaM )拮抗剂三氟拉嗪不影响高K+ 刺激PC12细胞释放Glu ,也不拮抗Gli的增强效应。结论 :IPT抑制Glu释放与开放KATP 有关 ,Gli拮抗IPT的抑制效应并非由PKC或CaM信号传导途径介导。; 姚红红张芸丁建花刘苏怡汪海胡刚; 关键词：埃他卡林 ATP敏感性钾通道谷氨酸格列苯脲

Ⅱ、Ⅲ组亲代型谷氨酸受体激动剂对6-羟基多巴诱导的PC12细胞毒性无保护作用被引量：1: 2003年; 目的 :阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对 6 羟基多巴 (6 hydroxydopamine,6 OHDA)诱导的PC1 2细胞毒性是否具有保护作用。方法 :应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度 ,应用四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法测定PC1 2细胞活性。结果 :6 OHDA剂量依赖性地诱导PC1 2细胞释放谷氨酸、减低细胞活性 ,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L AP4对 6 OHDA诱导的PC1 2细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响。结论 :6 OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关 ,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对 6 OHDA诱导的PC1; 孟长虹丁建花胡刚; 关键词：6-羟基多巴 PC12细胞毒性药理学谷氨酸细胞活性

灵芝合剂对乳鼠星形胶质细胞组织因子表达的影响被引量：2: 2006年; 目的观察灵芝合剂(GJLM)对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞表达组织因子(TF)的影响。方法培养Wistar乳鼠星形胶质细胞,用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认星形胶质细胞。细胞冻融液TF活性检测采用一期血浆复钙时间法。结果与对照组相比,LPS使星形胶质细胞表达TF明显增加(591±33 mU/mL vs382±25 mU/mL,n=12,P<0.01),并呈剂量依赖性(r=0.993);GJLM能明显地抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF(108±19 mU/mL vs 591±33 mU/mL,n=12,P<0.01)。结论LPS促进星形胶质细胞表达TF,而GJLM能抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF。; 成春英文志斌何晓凡贺石林; 关键词：脂多糖

WRBF网络的设计及其在混沌时间序列中的应用被引量：3: 2005年; 结合小波网络良好的时频特性和 RBF 网络良好的局部特性,设计小波径向基函数网络(WRBF),该四层网络较三层小波网络和三层 RBF 网络有更优的特性。网络的第一隐层对输入样本进行小波映射,完成对输入信息的压缩,第二隐层实现径向基函数的非线性计算,克服了 RBF网络在处理多维样本时神经元的中心点和宽度难以确定及网络结果往往较复杂的弱点。为实现对网络结构和参数的同时优化,提出用二进制—复数混合编码的自适应进化规划,利用双倍体基因拓展染色体的信息量,加快算法的收敛速度,实现全局优化。在算法研究的基础上,利用 WRBF 网络对混沌时间序列进行预测,验证了方法的有效性。; 陈得宝赵春霞; 关键词：小波网络 RBF网络

层状大地视真频参数测深曲线的反演被引量：9: 2004年; 在Cole Cole模型假设的基础上,用一种新的递推反演算法对无电磁偶合影响时的水平层状大地对称四极装置复电阻率测深曲线进行反演,得出了层状大地上视电阻率、视时间常数、视频率相关系数、视充电率的视真频参数测深曲线。与需要复电阻率频谱的反演方法不同,该递推算法只需要4个不同频率的复电阻率数据,大大减少了野外工作量。通过对几种层状介质模型反演计算,结果表明:视真频参数测深曲线能够反映出各地层介质的真频参数随深度的变化规律;综合利用视真频参数能确定层状介质的频谱特性,从而达到区分岩石性质的目的。; 蔡军涛阮百尧罗润林; 关键词：COLE-COLE模型频谱特性递推反演

Ang(1-7)对AngⅡ诱导人脐静脉血管内皮细胞株细胞组织因子表达的影响被引量：7: 2005年; 张卉文志斌何晓凡贺石林; 关键词：细胞组织因子内皮细胞株人脐抑制细胞增殖

铜绿微囊藻抗性株与野生株对铜离子的富积效应被引量：11: 2004年; 目的 :分离筛选高铜离子抗性的铜绿微囊藻 (Microcystisaeruginosa) ,并研究其抗性机制及对铜离子的富积效果。方法 :将抗性株与野生株分别加入不同浓度铜离子的BG1 1培养基中 ,在不同时间段取样过滤 ,分析过滤液中铜离子的残留量。结果 :在相同时间内 ,抗性株比野生株产生类金属硫蛋白 (MTL)的量要大 ,培养基中Cu2 + 减少主要发生在培养后 2 4h以前。抗性株在 2 4h之前对Cu2 + 富积较快 ,2 4h的去除率为 4 8.87% ,96h的去除率为80 .77% ;而野生株在 2 4h之前对Cu2 + 富积相对较慢 ,2 4h去除率为 2 0 .88% ,96h的去除率为 34.2 9%。结论; 刘红涛侯桂琴席宇赵以军薛乐勋; 关键词：铜绿微囊藻抗性株野生株 CU^2+富积

铜离子对铜绿微囊藻生长及生理的影响被引量：27: 2004年; 目的 :研究铜绿微囊藻在铜离子胁迫下的生长及生理学效应和其培养的最佳铜离子浓度。方法 :根据铜绿微囊藻在不同浓度铜离子中的生长 ,光合速率、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及类金属硫蛋白 (MTL)的变化进行实验。结果 :①在 1 0 -5～ 1 0 -2 mol/L范围内 ,Cu2 + 浓度越高 ,对微囊藻生长的抑制越强 ,铜绿微囊藻生长最适的Cu2 + 的浓度为 1 0 -6mol/L。②低浓度 (1 0 -7～ 1 0 -6mol/L)的Cu2 + 对铜绿微囊藻SOD活性没有诱导作用 ,但可以作为微量元素促进铜绿微囊藻的生长 ;中浓度 (1 0 -5～ 1 0 -4mol/L)的Cu2 + 能够诱导铜绿微囊藻SOD活性增强 ;而高浓度 (1 0 -3 ～ 1 0 -2 mol/L)的Cu2 + 对铜绿微囊藻细胞产生毒性作用 ,抑制铜绿微囊藻生长。③ 1 0 -5mol/LCu2 + 能诱导铜绿微囊藻产生MTL ,且量最大 ;1 0 -6mol/LCu2 + 诱导铜绿微囊藻产生MTL的量较小 ;1 0 -3 mol/LCu2 + 对铜绿微囊藻生长有很强的抑制作用 ,诱导生成MTL的量最少。 6～ 9d诱导MTL的量最大 ,抗性株在相同时间内诱导MTL的量远大于野生株。结论 :不同浓度的铜离子可影响铜绿微囊藻的生长及生理活动 ,1 0 -6mol/L的铜离子是铜绿微囊藻生长的最适浓度。; 刘红涛李杰席宇赵以军薛乐勋; 关键词：铜绿微囊藻铜离子生理

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教育部“优秀青年教师资助计划”(2001)