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淋巴瘤相关分子及其靶向治疗靶点的研究进展被引量：1: 2016年; 肿瘤分子分型和靶向治疗已形成当前病理学发展的主要趋势。乳腺癌、肺癌等分子病理学分型的临床应用相继为肿瘤的靶向治疗开创了新局面。相对而言，淋巴瘤分子病理分型和靶向治疗虽有长足的进展，但总体上还处于探索阶段，主要表现在尽管B或T细胞源性肿瘤可以采用分子病理学方法分出众多亚型，但目前临床上对它们的治疗手段相对单一，主要还是以CHOP（环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋泼尼松）或类CHOP化疗方案为主，表明了这一领域的分子病理学研究还有待于深入。; 翁媛媛施瑶瑶张昕霞蒯越周韧; 关键词：相关分子治疗靶点淋巴瘤病理学分型分子病理学 CHOP

bcl-6基因5＇非编码区突变与弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心亚型的相关性被引量：3: 2010年; 目的分析弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中bcl-6基因5＇非编码区突变频率及与其生发中心B细胞（GCB）型的相关性.方法对60例DLBCL行套式PCR检测t（14;l8）易位,并经免疫组织化学EnVision两步法进行GCB和非GCB分子分型.PCR扩增bcl-6主要突变区,测序检测突变位点.结果 60例中7例（11.7%）发生t（14;18）易位,为主要断裂点发生转位;联合免疫组织化学分析和t（14;18）易位检测,筛选出GCB型18例和非GCB型42例;5＇非编码区总突变率为20.0%（12/60）,GCB型突变率为7/18,非GCB型突变率为11.9%（5/42）;＋363和＋469位点频繁发生突变.结论 DLBCL的bcl-65＇非编码区发生突变频率较国外低,突变多发生于GCB型中.t（14;18）易位检测有助于DLBCL的分子分型.; 赵菁赵静蔡莺莺毛洁杨开颜陈国荣周韧; 关键词：淋巴瘤大细胞弥漫型生发中心易位

B细胞淋巴瘤LITAF基因甲基化状态及其临床意义被引量：4: 2014年; 目的探讨B细胞淋巴瘤中LITAF基因启动子区CpG岛异常甲基化情况，研究去甲基化药物对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji、Pfeiffer和Daudi细胞中LITAF基因的转录调控作用，寻找肿瘤治疗新靶点。方法收集存档石蜡包埋组织标本105例[弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）54例，小淋巴细胞性淋巴瘤（SLL）15例，黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT）8例，滤泡性淋巴瘤（FL）6例，其他22例]，5例良性反应性增生淋巴组织作为正常对照。甲基化特异性PCR（MSP）检测LITAF基因启动子区甲基化状态。运用MSP、Western blot、免疫组织化学方法检测5-氮杂脱氧胞苷处理前后Raji、Pfeiffer和Daudi细胞系的甲基化状态及蛋白表达情况。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测经去甲基化药物处理后细胞生长抑制情况。结果B细胞淋巴瘤中89．5％（94／105）的病例存在LITAF基因启动子区高甲基化，其中3．8％（4／105）的病例发生完全高甲基化，22．9％（24／105）的病例以部分非甲基化为主，对照组5例良性淋巴结增生标本中LITAF基因启动子区均未检测到高甲基化改变。经去甲基化处理后，Raji、Daudi、Pfeiffer细胞LITAF基因甲基化程度明显受抑制，基因表达得以恢复和增加。结论在B细胞淋巴瘤患者中普遍存在LITAF基因启动子区CpG岛高甲基化，由其所致的LITAF基因表达沉默或减少可能是B细胞淋巴瘤发生的一个重要因素，LITAF基因的高甲基化可望作为一个良好的候选分子诊断标记及可能的治疗靶点。; 王金洁施瑶瑶王玲芳任国平白燕峰施红旗张昕霞江鑫周韧; 关键词：淋巴瘤 B细胞 DNA甲基化细胞系

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浙江省自然科学基金(Y2090167)

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