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参附注射液对脑再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：12: 2012年; 目的探讨参附注射液（Shenfuinjection，SF）对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤（cerebralischemiareperfusioninjury，CIRI）中脑神经元细胞凋亡及血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）表达的影响，并探讨其可能的机制。方法SD雄性大鼠42只，随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（IR组）、参附注射液组（SF组），制造大脑中动脉阻塞模型，缺血2h后再灌注3h、6h。SF组于再灌注时腹腔注射参附注射液10ml／kg。光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化，用Annexin-V—PI双染法通过流式细胞仪检测脑织凋亡细胞并计算凋亡率，应用RT-PCR技术检测HO-1。结果IR组与Sham组相比，3、6h时点脑组织凋亡率明显增加（P〈0．01）。SF组与IR组相比，SF组3、6h时点脑织凋亡率明显减少，差异均具有统计学意义（P〈0．01），3、6h时点脑组织HO-1的表达显著增加（P〈0．01），脑组织结构损害明显减轻。结论早期应用参附注射液可以诱导HO-1大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，进而减轻脑组织损伤。; 鲍磊沈华张铮徐英马明洲程惠宋希秦海东; 关键词：参附注射液缺血-再灌注损伤凋亡血红素氧合酶-1

脓毒症休克合并急性肾损伤早期诊断研究被引量：10: 2012年; 目的探讨脓毒症休克合并急性肾损伤(AKI)的早期诊断方法,评价中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),白介素18(IL-18)和肾损伤分子1(KIM-1)在脓毒症休克合并AKI早期诊断中的意义。方法建立盲肠结扎穿孔(CLP)联合静脉注射内毒素诱导脓毒症休克合并AKI动物模型。将实验用新西兰大白兔70只随机分为对照组(n=35)和造模组(n=35)。2组分别于造模后0、3、6、9、12h留取血、尿及组织标本。检测各组兔肾功能指标血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN);取兔肾组织进行病理组织学观察;ELISA法检测各组兔血液NGAL和尿液IL-18、KIM-1的含量。结果与对照组比较,造模组各时间点病理组织学观察均出现不同程度病变。与对照组比较,造模组12h时间点SCr水平明显升高(P<0.05);BUN各时间点比较无统计学差异(P>0.05);3h时间点NGAL即明显升高(P<0.05);KIM-1和IL-18于9h时间点开始明显升高(P均<0.05)。结论脓毒症休克合并AKI时肾脏功能受损严重;NGAL和KIM-1可用于脓毒症休克合并AKI的早期诊断和预测。; 玉章锋秦海东鲍磊邓会标张铮; 关键词：脓毒症休克急性肾损伤生物标志物

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南京市医学科技发展项目(2007-3-7)