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国家自然科学基金(81060108): 作品数：13 被引量：32H指数：4; 相关作者：余资江贺菊芳孙宝飞余彦罗时鹏更多>>; 相关机构：贵州医科大学贵阳医学院贵阳医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅社会发展攻关项目贵州省社会发展科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

姜黄素对大鼠脊髓损伤后氧化应激及胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：4: 2017年; 本实验探讨姜黄素治疗大鼠脊髓损伤后对氧化应激及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein)表达的影响。将30只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组、姜黄素(姜黄素组,100 mg/kg),每组10只。假手术组仅咬除椎板,暴露脊髓;模型组、姜黄素组制备脊髓半横断损伤模型。姜黄素组术后即刻按照100 mg/kg剂量腹腔注射姜黄素。模型组腹腔注射等体积DMSO。每日注射1次,连续7 d。假手术组不作处理。在术后当天、7 d、14 d和21 d对3组大鼠行BBB运动功能评分。用化学比色法测定3组术后24 h大鼠血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力。免疫荧光染色观察GFAP的表达,计算阳性细胞数。结果表明,与模型组比较,术后14 d和21 d,姜黄素组BBB评分显著提高((p<0.05);与模型组比较,术后24 h后姜黄素组SOD活力显著提高(p<0.05);与模型组比较,姜黄素组脊髓损伤部位GFAP阳性细胞数明显减少((p<0.05)。根据本研究结果,我们推断姜黄素在治疗脊髓损伤过程中,可能是通过降低细胞氧化应激水平,进而抑制GFAP表达,发挥对脊髓损伤的治疗作用。; 曹文鹏高帆余资江孙宝飞余彦肖朝伦李玉美罗时鹏; 关键词：脊髓损伤姜黄素 GFAP

原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制被引量：4: 2015年; 目的:探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法:120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d模型组、14 d治疗组、28 d模型组、28 d治疗组;采用小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min、再灌注15 min,反复3次构建脑缺血再灌注损伤模型;各治疗组在处死前7 d连续给予松树皮提取物灌胃治疗,其余各组灌注等量生理盐水,小鼠处死后取各组海马组织用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的表达,westen blot法检测海马内核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:各治疗组脑组织TNF-α、IL-6及NF-κB蛋白表达水平与同时点模型组比较均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠神经保护机制可能是通过降低NF-κB、TNF-α以及IL-6表达而实现。; 张文艳孙宝飞余资江余彦肖朝伦罗时鹏令狐艳杨丹; 关键词：脑缺血再灌注损伤原花青素白介素-6 核因子-ΚB

脊髓损伤后修复与再生的研究进展被引量：1: 2015年; 脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是一种严重的致残性损伤,世界各国的脊髓损伤发病率基本相同,每年的发病率约30-40/1 000 000,并有逐年增高的趋势[1]。SCI后,除损伤引起的椎骨骨折或脱位导致的脊髓原发性损伤外,后期的继发性损伤才是造成脊髓功能障碍的主要原因。Carlson等[2]总结了继发性脊髓损伤的机制,包括缺血、生化改变、程序性细胞死亡、能量耗竭、毒性刺激物、神经递质的积聚、脂质过氧化和自由基的产生及炎症反应等，认为神经功能最终缺陷是由于继发性损伤不同复合机制所致。; 邹云余资江; 关键词：脊髓损伤神经再生轴突髓鞘

大鼠脊髓半横断损伤后S-100B表达的变化: 2015年; 目的:研究大鼠脊髓半横断损伤(SCI)后损伤区域星形胶质源性蛋白(S-100B)的表达情况。方法:将70只雄性成年SD大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)及模型组(行T10脊髓右侧半切术,术后分为1 d,7 d,14 d,21 d,28 d组,每组各10只);术后于相应时间点采用BBB及Reuter法行后肢神经功能评分,评分后处死大鼠,对SCI后损伤区域行S-100B免疫组织化学染色,Western blot检测S-100B蛋白表达,透射电镜观察损伤区域的组织形态学变化。结果:(1)BBB与Reuter评分显示模型组大鼠麻醉清醒后即出现瘫痪及感觉功能障碍,术后7 d神经功能开始好转,随着时间的推移,神经功能逐渐恢复,14 d时后肢神经功能恢复最明显;(2)免疫组织化学显示正常组及假手术组少量表达S-100B,模型组S-100B表达较正常组及假手术组均增高,S-100B表达在14 d时达到高峰,大量反应性星形胶质细胞增生、肥大,28 d时S-100B表达趋于稳定;(3)Western blot检测S-100B蛋白表达水平与免疫组织化学结果相一致;(4)电镜下SCI后损伤区域神经元肿胀,变性,细胞器减少,线粒体水肿,空泡变性。结论:SCI后S-100B表达增高,星形胶质细胞增生,可能与损伤神经的自发修复过程有关。; 邹云余资江林金棠; 关键词：脊髓损伤神经再生

大鼠脊髓半横断损伤后胶质细胞反应性增生的变化规律及意义被引量：3: 2015年; 目的：探讨脊髓损伤（SCI）后神经胶质细胞反应性增生的变化规律及其在损伤修复中的可能机制。方法：将70只雄性成年SD大鼠随机分为正常组（10只）、假手术组（10只）及模型组（行T10脊髓右侧半切术,术后分为1,7,14,21及28 d组,每组各10只）,术后于相应时间点采用BBB法行后肢神经功能评分,评分后处死大鼠,分别行HE染色及免疫组化染色,观察各组大鼠SCI后的损伤部位脊髓的组织形态学变化,GFAP及MBP阳性细胞。结果：（1）BBB评分,模型组大鼠麻醉清醒后即出现瘫痪,术后7 d伤侧后肢运动功能开始好转,神经功能逐渐恢复,14 d时恢复最明显;（2）HE染色,模型组大鼠术后1 d可见损伤区域弥漫性出血,神经元变性、坏死,7 d时炎性细胞浸润,14~21 d时囊腔形成,术后28d脊髓损伤处被瘢痕组织替代;（3）GFAP阳性细胞,模型组GFAP表达较正常组及假手术组均增加,星形胶质细胞增生、肥大,术后14 d星形胶质细胞增生达到高峰;（4）MBP阳性细胞,模型组术后1 d MBP表达明显降低,损伤区域内髓鞘破坏,术后7 d轴突间隙增宽,MBP表达开始升高,术后14 d轴突间隙扩大。结论：SCI后,大鼠后肢神经功能的恢复可能与星形胶质细胞及少突胶质细胞反应性增生有关。; 邹云余资江林金棠; 关键词：神经胶质细胞胶质纤维酸性蛋白髓鞘碱性蛋白

慢性砷中毒对大鼠行为能力及中脑黑质多巴胺含量与结构的影响被引量：1: 2011年; 目的：观察慢性砷中毒对大鼠行为能力及中脑黑质多巴胺含量与其形态结构的影响。方法：砷中毒组采用三氧化三砷灌胃，连续染毒3个月后观察大鼠行为能力；高效液相色谱测定中脑黑质多巴胺含量；酪氨酸羟化酶（TH）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫组织化学显色；免疫印迹法检测大鼠中脑黑质TH与iNOS蛋白的表达。结果：与正常对照组相比，砷中毒组大鼠中脑黑质多巴胺含量降低。光镜下，TH、GFAP和NSE阳性神经元主要位于黑质致密部。砷中毒组部分神经元胞体变小呈圆形或卵圆形，胞核固缩，胞质中的尼氏体减少或消失。与正常对照组相比,砷中毒组TH与NSE阳性神经元减少,而GFAP阳性神经元增多。电镜下,对照组黑质神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整；砷中毒组神经元胞体水肿,胞质电子密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀空泡化。与正常对照组相比，砷中毒组TH蛋白表达降低，而iNOS蛋白的表达增高。结论：慢性砷中毒可致大鼠行为能力与黑质多巴胺含量下降，TH与NSE阳性神经元减少、反应性星形胶质细胞增多，这些变化可能是砷的神经毒性作用之一。; 朱俊德王玉林余资江余彦孙宝飞龚明; 关键词：砷中毒黑质多巴胺星形胶质细胞

小鼠骨髓间充质干细胞体外扩增和分化为神经元样细胞的实验研究被引量：2: 2016年; 目的体外分离和扩增小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),并观察不同方法诱导BMSCs向神经元样细胞分化的差异,以寻找一种效果理想的BMSCs体外诱导方法。方法取昆明小鼠双股骨骨髓,采用全骨髓贴壁法体外纯化扩增BMSCs,流式细胞术检测其表面标志物,并对其进行成脂、成骨诱导鉴定。分别用化学诱导法和共培养法诱导BMSCs分化为神经元样细胞,比较两种方法所获得的神经元样细胞的细胞形态。结果采用全骨髓贴壁法能有效分离小鼠BMSCs,随着传代次数的增加能得到逐渐纯化的BMSCs,而过多的传代次数则出现细胞生长速度缓慢、核固缩、脱离等衰老征象。流式细胞术检测结果显示P4代BMSCs阳性表达CD29和Sca-1,而阴性表达CD11b。具有成脂、成骨诱导分化的能力。共培养法诱导第5天可见神经细胞样形态且细胞突起数量较多并有分支;化学诱导法培养第7天细胞出现较长突起,形成神经样结构。结论采用全骨髓贴壁法能有效分离纯化小鼠BMSCs,通过共培养法诱导BMSCs分化为神经元样细胞效果优于化学诱导法。; 朱晓瓞余资江孙宝飞余彦李玉美罗时鹏肖朝伦贺菊芳; 关键词：小鼠骨髓间充质干细胞扩增分化神经元样细胞

神经干细胞移植治疗周围神经损伤的研究进展被引量：5: 2016年; 周围神经是由脑和脊髓发出的神经根、神经丛、神经干及神经末梢组成的混合神经,包括运动、交感及感觉3种纤维,周围神经损伤后会引起不同程度的神经感觉、运动及交感功能障碍。近年来,周围神经损伤的比率逐年增高,约占创伤患者的2.8%,50%以上的患者在治疗后,运动和感觉功能未恢复到正常。; 贺菊芳余资江; 关键词：神经干细胞周围神经神经损伤细胞移植

大鼠坐骨神经损伤手术时机选择的实验研究被引量：1: 2016年; 目的:构建大鼠坐骨神经V度损伤模型,探寻坐骨神经损伤后最佳手术缝合时机。方法:将42只成年SD大鼠随机均分为对照组、模型组、0、6、12、24及48 h缝合组,对照组仅暴露坐骨神经、模型组剪断右侧股骨段坐骨神经,0、6、12、24及48 h缝合组在剪断右侧股骨段坐骨神经后的相应时点缝合坐骨神经,各组分别于手术后第7、14、21及28天时取坐骨神经损伤段,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达、采用Western Blot检测VEGF蛋白表达、HE染色法观察坐骨神经轴突排列分布及髓鞘的改变、透射电镜观察突触形态结构的变化、TUNEL法检测神经细胞的凋亡,比较各组术后神经修复效果。结果:免疫组织化学结果显示,VEGF蛋白在模型组和6 h缝合组术后第7天时表达高于其他组(P<0.05);Western Blot结果显示术后第7天时6 h缝合组术后VEGF蛋白表达高于其他缝合组(P<0.05),HE染色、透射电镜及TUNEL检测结果显示,6 h缝合组与其他缝合组比较,坐骨神经形态学变异程度较小,且凋亡细胞数少。结论:坐骨神经损伤后6 h时给予缝合处理神经修复效果最好,其机制可能与VEGF表达升高有关。; 贺菊芳余资江戈果田广朱晓瓞高帆曹文鹏方丽丽; 关键词：坐骨神经血管内皮生长因子手术时机

SD大鼠胚胎神经干细胞悬浮培养与鉴定被引量：3: 2016年; 目的:研究神经干细胞(NSCs)的分离、培养及鉴定方法。方法:以孕12.5 d SD胚胎鼠端脑为组织来源,应用无血清悬浮培养技术培养、扩增NSCs;NSCs传代2次后,应用Nestin免疫荧光检测NSCs的干细胞特性,Brd U标记法检测细胞增殖能力;诱导贴壁分化后,对分化细胞进行NSE、GFAP免疫荧光鉴定;扫描电镜观察神经球及单个细胞表型。结果:培养出大量悬浮生长的NSCs球,Nestin及Brd U表达阳性;神经球诱导分化后表达NSE、GFAP,表明NSCs可分化为神经元和星形胶质细胞;HE染色可见NSCs细胞核巨大,胞质较少;扫描电镜可观察到单个NSC表面较光滑,且神经球表面的NSCs连接较疏散。结论:应用无血清培养技术体外培养扩增出的胚胎神经干细胞具有自我更新和多向分化能力,经诱导后可分化为神经元和星形胶质细胞。; 贺菊芳余资江朱晓瓞方丽丽王俊婕; 关键词：无血清多向分化

国家自然科学基金(81060108)

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