四川省卫生厅科研基金(110341)
- 作品数：12 被引量：118H指数：7
- 相关作者：王宋平熊彬熊瑛李中燕邓俊更多>>
- 相关机构：泸州医学院附属医院达州市中心医院四川医科大学更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症监护病房耐美罗培南铜绿假单胞菌感染的危险因素分析及干预对策被引量：7
- 2017年
- 目的探讨重症监护病房耐美罗培南铜绿假单胞菌感染的危险因素并制定相应干预对策。方法选择四川省达州市中心医院重症监护病房2013年1月—2016年10月感染耐美罗培南铜绿假单胞菌的40例作为研究组,并选择同期未感染耐美罗培南铜绿假单胞菌的40例作为对照组。记录2组年龄、机械通气时间、合并基础性疾病、入住重症监护病房时间、免疫抑制剂应用时间及经验性使用碳青霉烯类抗菌药物情况等并进行危险因素分析。结果机械通气时间≥1周、入住重症监护病房时间≥1周、有经验性应用碳青霉烯类抗菌药物是重症监护病房感染耐美罗培南铜绿假单胞菌的独立危险因素(P<0.05)。结论在重症监护病房对于需要给予抗生素治疗的患者,应当早期行细菌学检查确定致病菌,降低经验性应用碳青霉烯类抗菌药物的频率,缩短患者机械通气治疗时间,可降低耐美罗培南铜绿假单胞菌的感染率。
- 冯靖雄黄纯友兰清刘丛海李文彬彭绍贤丁桂兰
- 关键词：重症监护病房铜绿假单胞菌假单胞菌感染
- 麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响被引量：35
- 2013年
- 目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。
- 王娇熊瑛熊彬王宋平
- 关键词：麻黄哮喘气管炎白细胞介素13
- 麻黄碱对人支气管上皮细胞IL-8表达的影响被引量：9
- 2016年
- 目的观察麻黄碱对人支气管上皮细胞(16HBE)白细胞介素8(IL-8)表达的影响,探讨麻黄治疗哮喘的机制。方法将16HBE随机分为3组,A、B组分别加入20 ng/m L TNF-α、20 ng/m L TNF-α+300μg/m L麻黄碱,C组不处理,培养18 h。收集各组细胞,分别采用Real-time PCR、Western blot法检测IL-8 mRNA及蛋白;收集各组细胞上清液,ELISA法检测IL-8蛋白。结果 A、B组细胞IL-8 mRNA及蛋白表达量均较C组升高,A组较B组IL-8mRNA及蛋白表达量均降低,P均<0.05;A、B组上清液中IL-8蛋白分别为(27.24±1.91)、(23.62±3.40)pg/m L,均高于C组的(17.45±2.32)pg/m L,P均<0.05;A、B组上清液中IL-8蛋白比较,P<0.05。结论麻黄碱能抑制促炎因子TNF-α诱导的16HBE中IL-8的表达及分泌,这可能是麻黄治疗哮喘的机制之一。
- 李中燕邓俊熊彬熊瑛王宋平
- 关键词：哮喘麻黄碱支气管上皮细胞白细胞介素8
- 气道上皮细胞在支气管哮喘发病机制中的研究进展被引量：17
- 2012年
- 支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道在环境激发因子的作用下,气道上皮细胞是首先受累的细胞,气道上皮损伤与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑等密切相关,气道上皮细胞可合成和释放多种炎症介质和细胞因子,
- 李中燕王宋平
- 关键词：气道上皮细胞支气管哮喘发病机制慢性炎症性疾病气道慢性炎症气道上皮损伤
- 气道上皮屏障在支气管哮喘防御机制中的研究进展被引量：2
- 2013年
- 支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症性疾病,但是它的发病机制还不完全清楚.哮喘是由多种因素引起的复杂的疾病,气道上皮屏障的损伤是其主要特征.本文将对气道上皮屏障在哮喘中的防御机制作一综述.
- 游曼清王宋平
- 关键词：支气管哮喘表皮生长因子受体血管活性肠肽TOLL样受体
- 吡格列酮对肥胖哮喘大鼠气道重塑的影响及与瘦素的关系被引量：3
- 2018年
- 目的探讨吡格列酮对肥胖哮喘大鼠气道重构及炎症的影响及与瘦素的关系。方法将40只SD大鼠随机分为正常组(A组),肥胖哮喘组(B组),瘦素+肥胖哮喘组(C组),吡格列酮+瘦素+肥胖哮喘组(D组),各10只。卵清蛋白致敏激发及高脂饮食建立肥胖哮喘模型,测定各组大鼠体质量及血糖水平,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测BALF中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-13、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制剂(TIMP-1)水平;Image-Pro Plus图像分析软件测量并计算气道壁及平滑肌厚度,实时荧光定量PCR测肺组织瘦素、脂联素受体、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA水平。结果 B、C、D组大鼠体质量较A组明显升高(P<0.01);C组白细胞及中性粒细胞计数较A、B组明显升高,D组较C组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。C组支气管壁厚度、平滑肌厚度较B组增厚,D组气道重塑改变较C组减轻,差异有统计学意义(P<0.05);BALF中D组TGF-β1、MMP-9及TIMP-1水平较C组降低,C组TGF-β1、MMP-9及TIMP-1水平较A、B组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。B、C组IFN-γ、8-iso-PGF2α水平较A组升高,D组较C组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。BALF中B、C组IL-13水平较A组降低,D组较C组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织中B、C组瘦素mRNA表达水平较A组升高,D组较C组降低;C组PPAR-γmRNA表达水平较D组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮可以通过下调肺组织中瘦素表达及上调脂联素表达,抑制肥胖哮喘大鼠气道重塑及气道炎症。
- 陈治宇邓俊梁宇佳刘春凤王宋平
- 关键词：肥胖哮喘吡格列酮瘦素干扰素Γ
- 麻黄碱对TNF-α诱导人支气管上皮细胞eotaxin表达的影响被引量：13
- 2016年
- 目的观察麻黄碱对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)中嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨中药麻黄治疗哮喘的机制。方法将体外培养的16HBE细胞随机分为对照组、TNF-α刺激组(TNF-α20ng/mL)、TNF-α+麻黄碱组(TNF-α20ng/mL+麻黄碱300μg/mL),每组细胞均设3个复孔培养18h;荧光定量PCR检测各组细胞eotaxin mRNA的表达;免疫细胞化学染色法和Western blot检测各组细胞eotaxin蛋白的表达;双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中eotaxin的浓度。结果与对照组比较,TNF-α刺激组上皮细胞eotaxin mRNA及蛋白表达、细胞培养上清液中eotaxin的浓度明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与TNF-α刺激组比较,TNF-α+麻黄碱组以上各项指标均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄碱能抑制前炎症因子TNF-α诱导的16HBE中eotaxin的表达及分泌,这可能是中药麻黄治疗哮喘的机制之一。
- 李中燕邓俊熊彬熊瑛王宋平
- 关键词：麻黄碱支气管上皮细胞嗜酸性粒细胞趋化因子
- 孟鲁司特对哮喘大鼠气道炎症的调控作用及其机制被引量：19
- 2016年
- 目的观察孟鲁司特对哮喘大鼠气道炎症的调控作用,并探讨其可能的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、孟鲁司特组、地塞米松组和联合用药组,每组6只。对照组腹腔注射和雾化吸入生理盐水,其余各组均采用卵清白蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发的方法制备哮喘模型。孟鲁司特组、地塞米松组每次激发前分别给予孟鲁司特(15 mg/kg)、地塞米松(2 mg/kg)灌胃,联合用药组每次激发前给予等量孟鲁司特和地塞米松灌胃,1次/d,连用10天。收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF),计数WBC、嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(PMN)、淋巴细胞(LYM)。取右肺组织行HE染色,观察其病理变化,采用免疫组化SP法检测肺组织上皮细胞信号转导子和转录激活子3(STAT3)、瘦素(Leptin)及IL-6表达。结果与对照组比较,其余各组BLAF中WBC、EOS、PMN、LYM计数和肺组织STAT3、Leptin、IL-6表达均升高(P均<0.05);与模型组比较,孟鲁司特组、地塞米松组和联合用药组上述指标均降低,但联合用药组降低更明显(P均<0.05)。对照组肺组织形态正常,模型组有明显的气道炎症病理表现,孟鲁司特组、地塞米松组和联合用药组肺组织病理表现介于对照组和模型组之间,且联合用药组炎性程度轻于孟鲁司特组和地塞米松组。结论孟鲁司特能减轻哮喘大鼠的气道炎症状态,与糖皮质激素联用具有协同抗炎作用;其抗炎机制可能与抑制肺组织STAT3、Leptin及IL-6表达有关。
- 邓俊杨艳梁宇佳熊瑛王宋平熊彬
- 关键词：哮喘气道炎症孟鲁司特地塞米松
- 布地奈德对哮喘小鼠气道上皮细胞闭锁蛋白表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察哮喘小鼠气道上皮细胞闭锁蛋白的表达及布地奈德对其表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组、布地奈德组及对照组,每组8只。对照组用生理盐水,哮喘模型组和布地奈德组用卵清蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,布地奈德组每次激发前1 h吸入布地奈德混悬液1 mg,连续14 d。对照组和哮喘模型组用等量生理盐水代替布地奈德,吸入方法和时间同布地奈德组。小鼠末次激发24 h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞(EOS),HE和PAS染色观察支气管及周围肺组织的病理改变、杯状细胞增生和黏液分泌;电镜观察气道上皮的超微结构;免疫组织化学和荧光定量PCR检测气道上皮occludin的表达。结果与对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中EOS计数、气道上皮杯状细胞数及病理学评分明显增高;支气管肺组织occludin蛋白表达明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.01)。与哮喘模型组比较,布地奈德组EOS和杯状细胞计数及病理学评分明显降低,occludin蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P<0.01)。哮喘模型组气道上皮细胞间的连接结构不完整,细胞间隙增宽,而布地奈德组上述表现较哮喘组减轻。结论布地奈德能上调哮喘小鼠气道上皮occludin的表达、促进受损气道上皮的修复,可能是吸入型糖皮质激素治疗哮喘的机制之一。
- 游曼清邓俊梁宇佳熊瑛熊彬王宋平
- 关键词：布地奈德哮喘气道上皮细胞闭锁蛋白
- CO_2激光微创术与保守药物结合发音干预治疗血管性声带炎的临床研究被引量：1
- 2018年
- 目的研究CO_2激光微创术与保守药物结合发音干预治疗血管性声带炎的临床疗效。方法选取我院2016年1月—2017年6月102例血管性声带炎患者为研究对象,按随机数表法分为观察组与对照组,每组51例。对照组给予保守药物结合发音干预治疗,观察组在对照组基础上给予CO_2激光微创术治疗。比较二组治疗30d后嗓音声学指标,统计频闪喉镜表现异常率,评估患者嗓音障碍指数。结果观察组治疗30d后基频微扰(Jitter)、振幅微扰(Shimmer)分别为(0.30±0.07)%、(1.89±0.42)%,显著低于对照组的(0.35±0.08)%、(2.14±0.47)%(P<0.05),谐噪比(HNR)为(23.12±3.47)dB,显著高于对照组的(21.65±3.25)dB(P<0.05)。观察组治疗30d后对称性与周期性异常率分别为41.2%、27.5%,显著低于对照组的60.8%、51.0%(P<0.05)。观察组治疗30d后嗓音障碍指数(VHI)总分为(32.04±5.76)分,显著低于对照组的(35.29±6.35)分(P<0.05)。结论 CO_2激光微创术对血管性声带炎患者声带振动规律性有显著改善作用,配合保守药物与发音干预可以改善患者主客观声学指标,有利于嗓音功能恢复。
- 叶刚罗文广张莉
- 关键词：CO2激光嗓音声学频闪喉镜
