广州市科技计划项目(11BppZXaa2070006)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 相关作者：朱丽红陆大祥张婵娟戚仁斌黄翠芹更多>>
- 相关机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 叶黄素抑制叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡被引量：4
- 2016年
- 目的:观察叶黄素(lutein)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)处理的视网膜神经节细胞(RGC-5细胞系)的保护效应并探讨其作用机制。方法:用免疫荧光染色检测视网膜神经节特异性蛋白Brn-3和神经微管结合蛋白MAP-2的表达来鉴定RGC-5细胞;将RGC-5细胞随机分为对照组、t-BHP处理组、t-BHP和lutein共同处理组、lutein处理组,培养24 h,MTT实验检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;免疫细胞化学技术检测caspase-3蛋白的活化情况;Western blot检测Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3、JNK和c-Jun蛋白的变化。结果:MTT实验和流式细胞检测结果显示,lutein能提高t-BHP处理的RGC-5细胞的活力,并降低t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡;免疫荧光结果显示lutein能抑制t-BHP诱导的caspase-3的活化;与对照组比较,t-BHP处理后RGC-5细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P<0.05),Bax/Bcl-2比率升高,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平增加(P<0.05),t-BHP的上述作用可被lutein部分逆转。结论:Lutein能够降低t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡,其机制与其上调Bcl-2的表达、抑制caspase-3的活化并降低JNK和c-Jun蛋白的磷酸化有关。
- 张婵娟赵佳仪黄翠芹李勤王珍甘丹卉朱丽红陆大祥
- 关键词：叔丁基过氧化氢叶黄素细胞凋亡
- 人参皂苷Rg1抑制叔丁基过氧化氢诱导的原代大鼠皮层神经元损伤被引量：4
- 2014年
- 目的:观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将神经元随机分为正常对照组、10μmol/L t-BHP组及10μmol/L t-BHP+10μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同浓度t-BHP处理的神经元活性,神经元三维重建研究神经元平均总纤维长度及总突起数量,免疫荧光检测caspase-3表达水平及免疫印迹方法检测Bcl-2、caspase-3以及磷酸化糖原合成酶激酶3β(pGSK-3β)蛋白表达水平。结果:10μmol/L人参皂苷Rg1能够对抗10μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮层神经元活性水平的降低,并且上调Bcl-2及pGSK-3β蛋白表达量,降低caspase-3活化为cleaved caspase-3的水平(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过提高GSK-3β自身磷酸化从而增强神经元的抗t-BHP损伤能力。
- 逯丹舒晓明张婵娟赵佳仪朱丽红戚仁斌王华东陆大祥
- 关键词：人参皂苷RG1叔丁基过氧化氢
