国家自然科学基金(81371732)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院天津医科大学总医院天津医科大学更多>>
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- 白细胞介素22对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3表达的影响
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素22（IL-22）对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3（TIG3）表达的影响。方法用12．5。100μg/LIL-22、IL-22＋PD98059（MAPK—ERK1／2通路抑制剂）及IL-22＋AG490（JAK2／sTAT3通路抑制剂）干预处理HaCaT细胞24h后，分别提取HaCaT细胞总蛋白及总RNA，用免疫荧光、Western印迹法、ELISA法检测TIG3的蛋白水平，用实时荧光定量RT—PCR检测TIG3mRNA水平的改变。结果免疫荧光检测显示，HaCaT细胞内TIG3蛋白主要表达在细胞质。用Western印迹法检测，用12．5、25、50、100μg／L的IL-22干预处理后，HaCaT细胞中TIG3蛋白表达分别为0．743±0．035，0．678±0．040，0．582±0．041和0．328±0．032，均低于对照组0．839±0．045（P〈0．05）。酶联免疫法检测的结果示，上述浓度的IL-22干预处理后，TIG3蛋白水平变化的趋势与Western印迹法的结果一致。定量RT—PCR检测示TIG3mRNA分别为对照组的0．838±0．036，0．686±0．061，0．565±0．047，0．457±0．033（P〈0．05）。加入信号通路抑制剂后，TIG3蛋白和mRNA水平降低程度较无抑制剂组减少，差异有统计学意义。结论IL-22可剂量依赖抑制HaCaT细胞TIG3的表达，其机制可能与MAPK—ERK1／2和JAK2／STAT3通路有关。
- 罗素菊刘欣欣郑焱许文娟李燕刘全忠
- 关键词：白细胞介素22JANUS激酶2HACAT细胞STAT3转录因子
- 白细胞介素22诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子的作用机制探讨被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨白细胞介素22（IL-22）诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）的相关作用机制.方法 用不同浓度的IL-22（12.5、25、50、100 μg/L）干预处理HaCaT细胞,对照组选择等量磷酸盐缓冲液（PBS）处理.24 h后,提取HaCaT细胞总蛋白进行蛋白免疫印迹,检测丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节激酶1/2（MAPK-ERK1/2）通路中磷酸化ERK1/2（P-ERK1/2）的表达和转录激活因子途径（JAK/STAT）中磷酸化JAK2（P-JAK2）和磷酸化STAT3 （P-STAT3）的表达.将HaCaT细胞分4组,分别用PBS、IL-22、MAPK-ERK1/2抑制剂PD98059、JAK2/STAT3通路抑制剂AG490与IL-22共同干预HaCaT细胞,24 h后,提取细胞总蛋白和总mRNA,分别用蛋白免疫印迹法和实时定量逆转录（RT）-PCR法检测不同处理组HB-EGF蛋白和mRNA水平的改变.采用SPSS16.0软件进行单因素方差分析检验组间差异,Bonferroni检验进行多重比较.结果 不同浓度的IL-22干预处理后,HaCaT细胞中P-ERK1/2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达均高于对照组（P＜0.05）.HB-EGF蛋白水平（HB-EGF/内参照的灰度比值）在PD98059组和AG490组分别为0.183±0.020和0.199±0.011,与IL-22组（0.924±0.032）相比,差异具有统计学意义（F值分别为37.700、36.400,均P＜0.05）.HB-EGF mRNA水平在PD98059组和AG490组分别为1.034±0.072和0.989±0.038,与IL-22组（1.844±0.135）相比,差异具有统计学意义（F值分别为11.271、13.429,均P＜0.05）.结论 IL-22可以引起HaCaT细胞中MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路激活.IL-22诱导HaCaT细胞产生HB-EGF蛋白的作用机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路有关.
- 刘欣欣罗素菊郑焱许文娟李颖刘全忠
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类JANUS激酶2STAT3转录因子
- GRIM-19在银屑病皮损中的表达及维A酸对其影响的研究被引量：3
- 2018年
- 目的研究GRIM-19在银屑病皮损中的表达水平及维A酸对其的影响。方法采用免疫组化法检测银屑病皮损中GRIM-19的表达,观察维A酸治疗对其表达的影响。结果正常皮肤组织、银屑病边缘皮损和中间皮损中GRIM-19蛋白的表达强度逐渐减弱,差异有统计学意义(C2=49.18,P <0.05);维A酸治疗前、治疗2周、4周后皮损中GRIM-19表达强度逐渐增强,差异有统计学意义(C2=51.78,P <0.05)。结论 GRIM-19在银屑病皮损中表达下降,维A酸可能通过上调GRIM-19来调控角质形成细胞的增殖凋亡,从而治疗银屑病。
- 吴娜郑焱李昌吉
- 关键词：银屑病GRIM-19维A酸
